前期專題我們介紹了MAPK級(jí)聯(lián)激活通路，主要包括細(xì)胞外信號(hào)調(diào)控的蛋白激酶（ERK）、c- Jun N端激酶（JNK）、P38MAPK以及ERK5 四條途徑，后3條均屬于應(yīng)激激活MAPK通路，其中ERK5通路作為一種非典型的 MAPK 通路，它的發(fā)現(xiàn)是比較晚的，但是研究卻很活躍。

ERK5 由 816 個(gè)氨基酸構(gòu)成，長度幾乎是其他 MAPK 家族成員的 2 倍。ERK5 的N 末端包含有蛋白激酶區(qū)， C末端有一個(gè)獨(dú)特的 COOH，這有別于 MAPK 家族的其他成員，如圖1是ERK5的三維結(jié)構(gòu)。ERK5 的級(jí)聯(lián)反應(yīng)也是由 3 個(gè)相應(yīng)順序激活: 各種刺激因素激活 MEKK2 /3，再由 MEKK2 /3激活MEK5，最后激活 ERK5。 MEK5作為ERK5唯一的上游激酶，對(duì)ERK5激酶高度特異，即使過量表達(dá)也不會(huì)激活MAPK 家族的其他成員。ERK5可在胞質(zhì)內(nèi)或者核內(nèi)被 MEKK-MEK5磷酸化，進(jìn)而被激活發(fā)揮調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄的功能。

ERK5 接受大量來自生長因子、絲裂原、環(huán)境刺激等的信號(hào)，通過MEK5-ERK5 信號(hào)通路的級(jí)聯(lián)反應(yīng)作用于核轉(zhuǎn)錄因子等調(diào)控基因表達(dá)，介導(dǎo)各種生物學(xué)效應(yīng)，尤其是在原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腫瘤，如前列腺癌，乳腺癌等有重要作用。如何合理阻斷 ERK5信號(hào)通路或抑制 MEK5 /ERK5 復(fù)合物的形成預(yù)示著將為腫瘤的治療提供新的方法。

Cloud-clone Corp.已研發(fā)了針對(duì)ERK5的重組蛋白，多克隆抗體以及試劑盒，產(chǎn)品信息如下表，可供廣大研究者選擇使用。

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