自噬是一個(gè)緊密協(xié)調(diào)的過程，它將錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)、受損或老化的細(xì)胞器以及突變的蛋白質(zhì)隔離在稱為自噬體的雙膜囊泡中，最終與溶酶體融合，導(dǎo)致隔離成分降解。早期研究結(jié)果表明自噬在癌癥中具有雙重作用，越來越多的研究有助于加深對自噬影響癌癥發(fā)生和進(jìn)展的潛在機(jī)制的理解?，F(xiàn)在人們普遍認(rèn)為自噬會(huì)抑制腫瘤的發(fā)生，但有證據(jù)表明，在已建立的腫瘤中，不受控制的細(xì)胞生長和增加的代謝活動(dòng)需要自噬的支持，從而導(dǎo)致自噬依賴性以維持腫瘤。此外，自噬在腫瘤細(xì)胞本身(內(nèi)源性)和周圍基質(zhì)(外源性)中具有重要功能，這兩者都對腫瘤生長和耐......

自噬是一種自我降解的過程，在發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期和對營養(yǎng)脅迫的反應(yīng)中，對平衡能量來源起到關(guān)鍵作用。自噬在清除錯(cuò)誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)、清除受損的細(xì)胞器(如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和過氧化物酶體)以及消除細(xì)胞內(nèi)病原體方面也起著關(guān)鍵作用。因此，自噬通常被認(rèn)為是一種生存機(jī)制，盡管其失調(diào)與非凋亡細(xì)胞死亡有關(guān)。自噬在去除特定細(xì)胞器、核糖體和蛋白質(zhì)聚集體方面可以是非選擇性的，也可以是選擇性的。除了消除細(xì)胞內(nèi)聚集體和受損細(xì)胞器外，自噬還促進(jìn)細(xì)胞衰老和細(xì)胞表面抗原呈遞，防止基因組不穩(wěn)定和壞死，使其在預(yù)防疾病如癌癥、神經(jīng)退行性......

自身免疫性疾病是一類由于機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊自身組織而引起的疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。這些疾病的發(fā)生通常涉及復(fù)雜的免疫反應(yīng)異常和細(xì)胞死亡機(jī)制的失衡。近年來的研究表明，壞死性凋亡可能在自身免疫性疾病的發(fā)病過程中扮演重要角色。在自身免疫性疾病中，免疫細(xì)胞過度激活，導(dǎo)致炎癥因子大量釋放，進(jìn)而可能引發(fā)組織損傷和細(xì)胞死亡。壞死性凋亡作為一種炎癥性細(xì)胞死亡方式，其過程中釋放的損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)可進(jìn)一步激活免疫系統(tǒng)，加劇炎癥反應(yīng)。目前，針對壞死性凋亡的治療策略主要集中在抑制RIPK1、RIPK3......

肝臟是一個(gè)復(fù)雜的重要器官，負(fù)責(zé)代謝過程、蛋白質(zhì)合成以及清除毒素和外源性物質(zhì)。肝損傷按持續(xù)時(shí)間分為急性和慢性。最極端形式的急性損傷導(dǎo)致急性肝衰竭；慢性肝損傷是炎癥或細(xì)胞內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)引起的長期和持續(xù)的肝損傷和肝炎的結(jié)果，包括脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎、原發(fā)性膽汁性膽管炎和慢性病毒性肝炎。急性和慢性肝損傷導(dǎo)致肝細(xì)胞死亡?？刂聘渭?xì)胞死亡作為一種肝臟疾病治療策略至關(guān)重要。壞死性凋亡受到越來越多的關(guān)注，并作為最近發(fā)現(xiàn)的一種不同于壞死和細(xì)胞凋亡的細(xì)胞死亡模式被廣泛研究。研究表明，壞死性凋亡信號通路在肝臟疾......

細(xì)胞死亡被認(rèn)為是肺損傷發(fā)展的驅(qū)動(dòng)因素。作為一種新型程序化細(xì)胞死亡方式，壞死性凋亡最近受到了越來越多的科學(xué)關(guān)注。壞死性凋亡是一種在先天免疫中很重要的免疫原性調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡程序，與多種情況下肺損傷的發(fā)展有關(guān)。其特征是裂解細(xì)胞死亡和隨之而來的內(nèi)源性炎癥介質(zhì)的細(xì)胞外釋放，會(huì)引發(fā)炎癥或引起先天免疫反應(yīng)，通過釋放損傷相關(guān)分子模式來保護(hù)機(jī)體。不同的刺激，包括感染性和無菌性，都可以誘發(fā)壞死性凋亡，根據(jù)這種反應(yīng)的背景和持續(xù)時(shí)間，由此產(chǎn)生的影響可能對宿主具有保護(hù)性或病理性影響。越來越多的證據(jù)表明，壞死性凋亡與肺......

壞死性凋亡是一種細(xì)胞死亡機(jī)制，其形態(tài)學(xué)特征與壞死相似，但由根本不同的分子途徑介導(dǎo)。壞死性凋亡由受體相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3和假激酶MLKL介導(dǎo)，在阿爾茨海默病(AD)、肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)、多發(fā)性硬化癥(MS)和帕金森(PD)中促進(jìn)壞死細(xì)胞死亡和神經(jīng)炎癥。不僅如此，壞死性凋亡在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的角色也擴(kuò)展到了其他疾病，如中風(fēng)和腦外傷。這些情況下，細(xì)胞外刺激如死亡受體-配體結(jié)合或細(xì)胞內(nèi)信號如外來微生物核酸的激活，均可引發(fā)壞死性凋亡，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷和功能障礙。已發(fā)現(xiàn)壞死性凋亡的基因缺失或藥物抑制在多種神......

心血管疾病在世界范圍內(nèi)都有著較高的發(fā)病率，是導(dǎo)致死亡的主要原因，因此對人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。許多因素，包括遺傳和環(huán)境因素、代謝紊亂、炎癥、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙和細(xì)胞死亡，都參與心血管疾病的發(fā)病機(jī)制，而細(xì)胞死亡引起的心肌細(xì)胞丟失在心血管疾病中起著至關(guān)重要的作用。作為一種調(diào)節(jié)性壞死形式，壞死性凋亡由死亡受體介導(dǎo)，并通過激活受體相互作用蛋白激酶3(RIPK3)及其下游底物混合譜系激酶樣結(jié)構(gòu)域(MLKL)來執(zhí)行。研究表明壞死性凋亡在心肌穩(wěn)態(tài)、缺血性損傷、病理重塑和心力衰竭中起重要作用。因此，靶向壞死性凋亡信......

細(xì)胞凋亡歷來被認(rèn)為是程序性細(xì)胞死亡的唯一形式，而壞死被認(rèn)為是一種不受分子事件調(diào)節(jié)的“意外”死亡類型，被認(rèn)為是與凋亡完全相反的細(xì)胞死亡方式。直到壞死性凋亡的發(fā)現(xiàn)，作為一種新的程序性壞死細(xì)胞死亡形式，其機(jī)制與細(xì)胞凋亡相似，形態(tài)與壞死相似。壞死性凋亡在癌癥生物學(xué)的調(diào)節(jié)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，包括癌癥發(fā)生、癌癥轉(zhuǎn)移、癌癥免疫和癌癥亞型。作為細(xì)胞凋亡和壞死的結(jié)合，壞死性凋亡對癌癥具有以下雙重作用：一方面，壞死性凋亡途徑的關(guān)鍵介質(zhì)單獨(dú)或聯(lián)合被認(rèn)為可以促進(jìn)癌癥轉(zhuǎn)移和癌癥進(jìn)展；然而，另一方面，壞死性凋亡也是一種“......