20%的人類腫瘤源于病毒感染，我們該如何積極應(yīng)對？
我們知道病毒感染可以導(dǎo)致發(fā)燒、咳嗽、出痘、拉肚子，但是另外一種更嚴(yán)重的后果可能了解的人并不多，那就是導(dǎo)致癌癥。據(jù)估算，20%的人類腫瘤與病毒感染有關(guān)。20%是怎樣一個概念？我們從下面的數(shù)量來有一個感性的認(rèn)識：
惡性腫瘤（癌癥）是全球第二大死因，并可能在未來十年內(nèi)超過心血管疾病成為第一大死因。國際癌癥研究機構(gòu)（IARC）發(fā)布的全球癌癥統(tǒng)計報告顯示，2018年新增癌癥病例為1810萬，死亡人數(shù)960萬。
1. 哪些病毒導(dǎo)致什么癌癥？
我們通過下面的表格進(jìn)行一個直觀的展示：
病毒名稱 | 癌癥名稱 |
Epstein-Barr病毒（EBV） | 鼻咽癌、淋巴癌 |
乙型肝炎病毒（HBV） | 肝癌 |
丙型肝炎病毒（HCV） | 肝癌 |
人乳頭瘤病毒（HPV） | 宮頸癌 |
人類免疫缺陷病毒（HIV） | 卡波西肉瘤、淋巴瘤、宮頸癌等 |
人嗜T淋巴細(xì)胞病毒1型（HTLV-1） | 成年人T細(xì)胞淋巴細(xì)胞白血病 |
其他皰疹病毒、多瘤病毒、痘病毒、腺病毒等那些沒那么常見的 | 淋巴瘤、各種實體瘤、黏液瘤、纖維瘤等 |
2. 致癌病毒的簡要介紹
以上感染后導(dǎo)致癌癥的病毒，我們管它們叫致癌病毒，這些病毒里我們比較常見的有EBV，HBV，HCV，HPV，HIV。
其中EBV（EB病毒）最為高發(fā)，主要通過唾液傳播。EBV看起來比較陌生，換成“親吻病”就比較眼熟了，這個疾病也由EBV引起，所以請不要隨意親吻幼童。90%以上的成人體內(nèi)都有EBV抗體存在，表示絕大部分人曾感染過該病毒，因為這個病毒的高感染率并且又與癌癥密切相關(guān)，所以疫苗的開發(fā)十分迫切，國內(nèi)外已有多種疫苗在研發(fā)中。
HBV（乙肝病毒）在我國很常見，大約有10%的攜帶者，主要通過血液、體液、母嬰等方式傳播。乙肝病毒的感染分為急性和慢性感染，病毒感染健康成人時，多數(shù)是急性感染，大約90%的人能在6個月內(nèi)自行清除病毒，并產(chǎn)生抗體，擁有保護力；但新生兒和兒童的免疫系統(tǒng)不成熟時感染了該病毒，其免疫系統(tǒng)不能很好的清除病毒，就容易導(dǎo)致長期的慢性感染。而在新生兒出生的24小時內(nèi)接種疫苗能有效的防止病毒感染，可喜的是，這一接種計劃已在我國廣泛實施。
HCV（丙肝病毒）是唯一一種沒有疫苗的病毒性肝炎病毒，主要通過血液、體液傳播，其感染后癥狀比較輕微，但75-85%的感染者會發(fā)展成慢性感染（也就是說病毒一直存在于身體里，沒法完全清除掉），進(jìn)而發(fā)展成慢性肝炎，肝硬化或肝癌。
HPV（人乳頭瘤病毒）近年來十分火爆，因為其進(jìn)口疫苗分別于2016，2017和2018在國內(nèi)上市，并且還造成了一針難求的局面。這種病毒主要通過性接觸、間接接觸、母嬰等方式傳播。據(jù)統(tǒng)計HPV是引起99%宮頸癌的原因，還可引起肛門、陰道、陰莖等多個部位的癌癥。WHO（世界衛(wèi)生組織）早前就提出“2030年全球消除宮頸癌”目標(biāo)，具體是：15歲以下的女孩接種HPV疫苗的覆蓋率達(dá)到90%以上。在全球104個國家和地區(qū)已將HPV疫苗接種納入常規(guī)免疫計劃，且不說美、英，就連非洲的盧旺達(dá)HPV疫苗的接種率都高達(dá)93%，我國在這方面還有很長一段路要走。不過，隨著國產(chǎn)疫苗2020年5月上市，我們的步子可能也會越邁越快。
大名鼎鼎的HIV（人類免疫缺陷病毒）以直接攻擊人類免疫系統(tǒng)，并繼發(fā)多種感染，最終導(dǎo)致死亡而聞名，它主要通過血液、體液、母嬰等方式傳播，目前還沒有治愈該病毒感染的特效藥，并且此前所有疫苗研發(fā)都宣告失敗，大家且行且珍惜。
3. 病毒感染怎么預(yù)防？
病毒在日常生活環(huán)境中是廣泛存在的，除了提高免疫力，注意不要發(fā)生各種高危行為（包括但不限于吸毒、共用針具、使用他人牙刷/刀具等私密物品、無保護性行為）外，剩余的主動防護措施，也是最有效的措施就是接種疫苗了?？上驳氖牵鲜鰩追N致癌病毒里HBV和HPV這兩種現(xiàn)在已有疫苗，其他病毒的疫苗也都在研發(fā)中，通過疫苗接種防止病毒感染就能防患于未然，沒有因自然就不會有果。驚不驚喜？意不意外？你打過的乙肝疫苗不僅能防乙肝還能預(yù)防肝癌呢！有沒有感覺賺到了？
4. 病毒感染是怎么導(dǎo)致癌癥的？
致癌病毒通過誘導(dǎo)影響調(diào)控細(xì)胞增殖的變化導(dǎo)致癌癥。病毒在感染易感細(xì)胞后，其基因組通常會留存在細(xì)胞中，這些細(xì)胞的生長特性和形態(tài)學(xué)特征就可能發(fā)生改變，從而成為轉(zhuǎn)化細(xì)胞。此后，在轉(zhuǎn)化細(xì)胞的生長和增殖的過程中病毒基因組也會同時表達(dá)，他的表達(dá)產(chǎn)物反過來再作用于細(xì)胞的生長和增殖過程，最終導(dǎo)致細(xì)胞對調(diào)控正常DNA復(fù)制和分裂的信號或條件失去反應(yīng)性，表現(xiàn)為失去接觸抑制和貼壁依賴性。
至于病毒感染的分子機制我們準(zhǔn)備在下一個專題里進(jìn)行講述，本文僅提出最重要的一點，那就是病毒引起感染細(xì)胞的轉(zhuǎn)化需要使細(xì)胞腫瘤抑制基因（p53）產(chǎn)物失活。在人類腫瘤中最常見的突變基因就是p53。這就是這些年p53相關(guān)的信號通路一直是生物醫(yī)學(xué)界的網(wǎng)紅的主要原因啦。
p53相關(guān)試劑請參見：http://www.cloud-clone.com/items/A928.html。