2020年5月15日，來自南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院腫瘤科的Wangjun Liao教授和加拿大曼尼托巴大學(xué)農(nóng)業(yè)學(xué)院的Malcolm Xing教授共同發(fā)表題為“Gold Nanoparticles Induce Tumor Vessel Normalization and Impair Metastasis by Inhibiting Endothelial Smad2/3 Signaling”的文章。研究發(fā)現(xiàn)一種改進(jìn)的靶向聚合物和葉酸修飾的金納米粒子（AuNPP-FA）在體內(nèi)外均能抑制腫瘤增殖，并在體內(nèi)控制腫瘤轉(zhuǎn)移。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，AuNPP-FA除了能夠抑制腫瘤血管生成外，還通過增加周細(xì)胞覆蓋率、上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞的血管內(nèi)皮鈣粘蛋白（VE-cadherin, VE-cad）水平來加強(qiáng)緊密連接，使腫瘤血管系統(tǒng)正?；?/span>

在這篇文章中，云克隆ELISA試劑盒（血管內(nèi)皮生長因子A（VEGFA）ELISA Kits，SEA143Hu；信號(hào)素3A（SEMA3A）ELISA Kits，SEL917Hu）再次受到了科研工作者們的認(rèn)可。

                                                                  血管內(nèi)皮生長因子A ELISA Kit                          信號(hào)素3A ELISA Kit  

                                                                  貨號(hào)：SEA143Hu                                             貨號(hào)：SEL917Hu

                                                                  實(shí)驗(yàn)方法：雙抗夾心                                          實(shí)驗(yàn)方法：雙抗夾心 

                                                                  檢測范圍：15.6-1,000pg/mL                            檢測范圍：1.56-100ng/mL

研究介紹

腫瘤血管結(jié)構(gòu)和功能異常導(dǎo)致的血管灌注不足是阻礙化療藥物輸送的重要因素。它可能導(dǎo)致局部藥物濃度不足，抗腫瘤療效差等情況。此外，受損的內(nèi)皮連接和腫瘤血管周細(xì)胞覆蓋率不足可能促進(jìn)腫瘤細(xì)胞灌注和遠(yuǎn)端器官轉(zhuǎn)移。因此，使腫瘤血管的正?；瘉碓黾友芄嘧?，恢復(fù)內(nèi)皮連接可能是一種更有效控制腫瘤的方法。納米技術(shù)在早期診斷、預(yù)防、生物成像、治療和藥物傳輸方面具有效用。AuNPs具有良好的生物相容性、低毒性和易于表面功能化，是一種合適的藥物載體。研究人員開發(fā)出一種通過共價(jià)鍵或非共價(jià)鍵將AuNPs與靶向物結(jié)合的癌癥治療方法。AuNPP-FA在體內(nèi)外均能抑制腫瘤增殖，并在體內(nèi)控制腫瘤轉(zhuǎn)移。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，AuNPP-FA除了能夠抑制腫瘤血管生成外，還通過增加周細(xì)胞覆蓋率、上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞的VE-cad水平來加強(qiáng)緊密連接，使腫瘤血管系統(tǒng)正?；?。這降低了血管通透性，改善了血管灌注，緩解了組織缺氧。由于CD3+CD8+ T淋巴細(xì)胞浸潤增加，免疫治療反應(yīng)增強(qiáng)。AuNPP-FA增加癌細(xì)胞中SEMA3A的表達(dá)和分泌，進(jìn)一步抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中Smad2/3信號(hào)通路,這使腫瘤血管正常化并抑制轉(zhuǎn)移。因此，AuNPP-FA在臨床應(yīng)用上有很大的潛力。