數(shù)百萬(wàn)患有阿爾茨海默?。?/span>AD）的人的大腦正在緩慢地，不可避免地耗盡神經(jīng)元，這導(dǎo)致與這種情況相關(guān)的記憶力和認(rèn)知功能的特征性喪失。

但是，神經(jīng)元死亡的原因仍然未知?？捎玫闹委熤荚跍p緩癡呆的發(fā)展，僅有助于改善短期生活質(zhì)量。因此，實(shí)際治愈AD的治療是未滿(mǎn)足的醫(yī)學(xué)需求。在最新一期自然雜志中， Natalia Carulla等人首次揭示了β樣淀粉（Aβ）裝配蛋白的結(jié)構(gòu)。對(duì)這種結(jié)構(gòu)的了解揭示了這些裝配體的新的毒性機(jī)制，即具有破壞神經(jīng)元膜，使水和離子穿透并導(dǎo)致細(xì)胞死亡的能力。

一些研究提出，Aβ蛋白與神經(jīng)元膜的相互作用是AD中觀察到的神經(jīng)元死亡的原因。為了解決不同構(gòu)象的不穩(wěn)定性，研究小組首先在模擬神經(jīng)元膜的簡(jiǎn)化模型系統(tǒng)中研究了Aβ蛋白，制備具有均勻組成和形狀的穩(wěn)定Aβ形式。一旦確定了不同的成分，他們就研究了其神經(jīng)毒性的結(jié)構(gòu)和模式，建立了構(gòu)成Aβ集合的所有原子的3D排列。

該論文的第一作者Sonia Ciudad和Eduard Puig說(shuō)：“我們的研究表明，某些Aβ關(guān)聯(lián)可以穿透神經(jīng)元膜，改變其滲透平衡，從而觸發(fā)死亡。”Ciudad目前是Werfen公司Biokit的研發(fā)科學(xué)家。 Puig現(xiàn)在是巴塞羅那IRB不對(duì)稱(chēng)合成研究小組的博士后研究員。

這項(xiàng)研究重點(diǎn)關(guān)注了兩個(gè)Aβ蛋白，一其中個(gè)由四個(gè)Aβ蛋白亞基組成，另一個(gè)由八個(gè)組成，它們的排列具有破壞細(xì)胞膜的能力，使它們成為引起AD神經(jīng)變性的關(guān)鍵。進(jìn)一步的工作應(yīng)側(cè)重于防止這種合奏形成的方法，從而防止膜破裂而加劇病情。

云克隆也有β樣淀粉蛋白的相關(guān)產(chǎn)品：

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