2020年10月22日，來自德國漢諾威醫(yī)學(xué)院的Thomas Thum 教授及其團隊在European Society of Cardiology期刊 上 在 線 發(fā) 表 了 題 為“CDR132L improves systolic and diastolic function in a large animal model of chronic heart failure”的文章。該文章評估了CDR132L治療慢性心力衰竭的安全性和有效性。

在這篇文章中，云克隆 ELISA Kits（NT-proBNP，SEA485Po）受到科研工作者的認(rèn)可，榮登優(yōu)秀國際期刊。

研究介紹 

       慢性心臟疾病影響著全球數(shù)百萬患者的健康。因此，藥物的研發(fā)刻不容緩。靶向 miRNAs的反義寡核苷酸被發(fā)現(xiàn)是發(fā)病機制種的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。CDR132L是一種合成的 miR-132反義抑制劑，具有心肌梗死后早期心臟抗重構(gòu)作用。在前期，作者已經(jīng)研究了 CDR132L在心力衰竭動物模型中影響以及給藥治療得臨床潛力 [1-2]?；谇捌诮Y(jié)果，作者還在最近完成了 CDR132L在心力衰竭患者中的臨床 1b期實驗 (NCT04045405)[3]。本研究的目的是對每月 CDR132L給藥治療大型慢性心力衰竭動物模型的安全性和有效性進(jìn)行評估。 

       作者構(gòu)建了豬慢性心力衰竭疾病模型，每月對豬進(jìn)行 CDR132L靜脈注射 5次或 3次。在 6個月時，對豬的所有心臟樣品組織中的 CDR132L水平進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)注射 5次的實驗組 CDR132L含量遠(yuǎn)高于注射 3次的實驗組。而相對于安慰劑組，miRNA-132水平在注射 5次的實驗組中減少。 

       隨后作者對 CDR132L療效評估?；谝幌盗械拇殴舱癯上?，血流動力學(xué)和生物標(biāo)志物檢測分析，發(fā)現(xiàn)實驗組（3或 5次）都有效改善了心肌收縮和舒張功能，減少了慢性心肌梗死后心力衰竭的不良重構(gòu)。同時，心肌的組織學(xué)數(shù)據(jù)表明，與安慰劑相比，CDR132L治療組間質(zhì)纖維化程度明顯降低，中心臟偏遠(yuǎn)區(qū)域的平均心肌細(xì)胞大小也顯著減小。

       對于 CDR132L治療的安全性和耐受性，作者也進(jìn)行了觀測。在安慰劑組和治療組都可以觀察到心肌梗死引起的改變，其本質(zhì)是相似的。在治療開始后，沒有發(fā)現(xiàn)兩組之間血液學(xué)和實驗室化學(xué)參數(shù)的差異，心電圖參數(shù)也與治療無相關(guān)性。 

       這些結(jié)果都證明，每月重復(fù)給藥 CDR132L是安全的，可以改善心肌收縮和舒張的功能，減少了慢性心肌梗死后心力衰竭的不良重構(gòu)。