2021年6月8日，武漢大學(xué)李紅良團(tuán)隊(duì)在國際代謝領(lǐng)域頂尖雜志《Cell Metabolism》（IF=21.567）在線發(fā)表了題為“TMBIM1 is an inhibitor of adipogenesis and its depletion promotes adipocyte hyperplasia and improves obesity-related metabolic disease”的論文。在這項(xiàng)研究中，云克隆ELISA試劑盒【胰島素(INS)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)，CEA448Mu；瘦素(LEP)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)，SEA084Mu；脂聯(lián)素(ADPN)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)，SEA605Mu】作為實(shí)驗(yàn)核心產(chǎn)品，受到科研工作者的認(rèn)可，榮登優(yōu)秀國際期刊。

肥胖目前已成為全球的一個主要公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。此前已有研究指出，肥胖和心臟代謝疾病密切相關(guān)，如2型糖尿病、血脂異常和非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)等。如何治療肥胖及其相關(guān)的代謝疾病成為和全球健康息息相關(guān)的重要課題。在這項(xiàng)研究中，研究團(tuán)隊(duì)通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)方法，發(fā)現(xiàn)跨膜BAX抑制劑motif-containing 1 (TMBIM1)在脂肪前體細(xì)胞中差異表達(dá)。同時在小鼠動物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞前體特異性TMBIM1敲除(KO)小鼠表現(xiàn)出白色脂肪組織增生，并能改善肥胖引起的系統(tǒng)代謝紊亂；而TMBIM1過表達(dá)的小鼠則有著相反的作用，脂肪細(xì)胞肥大且代謝紊亂進(jìn)一步惡化。此外，成熟脂肪細(xì)胞特異性Tmbim1敲除不影響白色脂肪組織細(xì)胞數(shù)量或營養(yǎng)穩(wěn)態(tài)。進(jìn)一步的分子機(jī)制研究得出，TMBIM1結(jié)合并促進(jìn)E3泛素連接酶NEDD4的自泛素化從而加速其降解，而NEDD4發(fā)揮穩(wěn)定脂肪生成關(guān)鍵促進(jìn)因子PPARγ的作用。因此，TMBIM1是通過降低PPARγ的穩(wěn)定性而抑制脂肪生成。該研究首次證明TMBIM1是一種有效抑制脂肪生成的全新因子，提示TMBIM1是治療肥胖相關(guān)代謝疾病的潛在治療靶點(diǎn)。白色脂肪組織通過脂肪細(xì)胞增生的健康擴(kuò)張可以抵消肥胖的負(fù)面代謝影響。因此，識別促進(jìn)增生的新型脂肪生成調(diào)節(jié)因子可能會有助于肥胖誘導(dǎo)的代謝紊亂的有效治療。