文獻(xiàn)導(dǎo)讀

2021年6月8日，武漢大學(xué)李紅良團(tuán)隊在國際代謝領(lǐng)域頂尖雜志《Cell Metabolism》在線發(fā)表了題為“TMBIM1 is an inhibitor of adipogenesis and its depletion promotes adipocyte hyperplasia and improves obesity-related metabolic disease”的論文。

研究介紹

肥胖目前已成為全球的一個主要公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。此前已有研究指出，肥胖和心臟代謝疾病密切相關(guān)，如2型糖尿病、血脂異常和非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)等。如何治療肥胖及其相關(guān)的代謝疾病成為和全球健康息息相關(guān)的重要課題。在這項研究中，研究團(tuán)隊通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)方法，發(fā)現(xiàn)跨膜BAX抑制劑motif-containing 1 (TMBIM1)在脂肪前體細(xì)胞中差異表達(dá)。同時在小鼠動物實驗研究中發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞前體特異性TMBIM1敲除(KO)小鼠表現(xiàn)出白色脂肪組織增生，并能改善肥胖引起的系統(tǒng)代謝紊亂；而TMBIM1過表達(dá)的小鼠則有著相反的作用，脂肪細(xì)胞肥大且代謝紊亂進(jìn)一步惡化。此外，成熟脂肪細(xì)胞特異性Tmbim1敲除不影響白色脂肪組織細(xì)胞數(shù)量或營養(yǎng)穩(wěn)態(tài)。進(jìn)一步的分子機(jī)制研究得出，TMBIM1結(jié)合并促進(jìn)E3泛素連接酶NEDD4的自泛素化從而加速其降解，而NEDD4發(fā)揮穩(wěn)定脂肪生成關(guān)鍵促進(jìn)因子PPARγ的作用。因此，TMBIM1是通過降低PPARγ的穩(wěn)定性而抑制脂肪生成。該研究首次證明TMBIM1是一種有效抑制脂肪生成的全新因子，提示TMBIM1是治療肥胖相關(guān)代謝疾病的潛在治療靶點。白色脂肪組織通過脂肪細(xì)胞增生的健康擴(kuò)張可以抵消肥胖的負(fù)面代謝影響。因此，識別促進(jìn)增生的新型脂肪生成調(diào)節(jié)因子可能會有助于肥胖誘導(dǎo)的代謝紊亂的有效治療。

云克隆代謝途徑相關(guān)產(chǎn)品

代謝是生物體內(nèi)所發(fā)生的用于維持生命的一系列有序的化學(xué)反應(yīng)的總稱。這些反應(yīng)進(jìn)程使得生物體能夠生長和繁殖、保持它們的結(jié)構(gòu)以及對外界環(huán)境做出反應(yīng)。代謝通常被分為兩類：分解代謝可以對大的分子進(jìn)行分解以獲得能量（如細(xì)胞呼吸）；合成代謝則可以利用能量來合成細(xì)胞中的各個組分，如蛋白質(zhì)和核酸等。代謝的主要場所在細(xì)胞，所以代謝也叫細(xì)胞代謝。代謝過程實質(zhì)就是一個能量和物質(zhì)綜合利用的過程，由一系列的反應(yīng)參與，形成一條完整的通路，又叫做代謝通路或者代謝途徑。在生物體中根據(jù)代謝的物質(zhì)的不同，通常分為：糖代謝、脂肪代謝、蛋白質(zhì)代謝和核酸代謝，每種物質(zhì)的代謝都可能包含多條代謝通路，代謝通路之間也并不是相互獨(dú)立，他們相互交叉形成一個網(wǎng)絡(luò)，這個網(wǎng)絡(luò)被稱為代謝網(wǎng)絡(luò)。現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，生物體可能在分類上、形態(tài)上等相差甚遠(yuǎn)，但是他們在代謝途徑上都是大同小異。代謝途徑中一系列的反應(yīng)大多為酶促反應(yīng)，這些酶的含量以及活性程度，往往成為了代謝途徑中的限速點，此外代謝過程中擴(kuò)膜的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白也發(fā)揮著重要作用。

云克隆提供代謝途徑相關(guān)的395種指標(biāo)蛋白、抗體以及ELISA試劑盒產(chǎn)品，廣泛的應(yīng)用于人、小鼠、大鼠、豬、羊等多個物種的檢測。目前客戶使用云克隆代謝途徑相關(guān)指標(biāo)產(chǎn)品發(fā)表的SCI文獻(xiàn)已超過2000篇。