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遺傳性肥胖以及肥胖導(dǎo)致糖尿病的新發(fā)現(xiàn)

如今在一些發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家,肥胖已經(jīng)成為了一個(gè)顯著的公共衛(wèi)生和經(jīng)濟(jì)問題。由肥胖帶來的多種代謝性共病包括胰島素抵抗、2型糖尿?。═2D)和肝病等,嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。造成肥胖的主要原因是能量攝入和能量消耗之間的失衡,往往也與行為、遺傳、環(huán)境和生理等因素相關(guān)。

來自比利時(shí)的Louvain藥物研究所(LDRI)團(tuán)隊(duì),利用瘦素缺乏的ob/ob小鼠和瘦素受體缺乏的db/db小鼠作為模擬肥胖和2型糖尿病發(fā)展的常用小鼠模型。通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),兩種模型都出現(xiàn)嚴(yán)重的會(huì)胖狀態(tài),在表征上來看兩種老鼠的脂肪分布不同,db/db小鼠皮下脂肪較多,ob/ob小鼠附睪脂肪較多;此外,ob/ob小鼠的肝臟脂肪變性比db/db小鼠更明顯。通過檢測(cè)一些相關(guān)指標(biāo)發(fā)現(xiàn),ob/ob和ob/ob小鼠胰島素分泌量以及炎癥因子含量具有明顯的差異,并出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng)。在分析腸道菌群組成時(shí),他們發(fā)現(xiàn)19種微生物類群的數(shù)量在某種程度上受基因型的影響,血清脂多糖濃度,肝膽汁酸含量和盲腸短鏈脂肪酸譜也受這兩種基因型的影響。該研究闡明了瘦素信號(hào)改變的兩種遺傳模型中肥胖或糖尿病狀態(tài)發(fā)生的潛在機(jī)制。這種差異的改變可能與特定的炎癥、血清LPS濃度、膽汁酸代謝、短鏈脂肪酸譜和腸道微生物群組成等有關(guān)。

使用產(chǎn)品

產(chǎn)品名稱: 脂多糖(LPS)檢測(cè)試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)

產(chǎn)品貨號(hào):CEB526Ge

實(shí)驗(yàn)方法: 競(jìng)爭(zhēng)抑制

檢測(cè)范圍: 12.35-1,000ng/mL