疼痛是人類(lèi)感知危險(xiǎn)的一種重要反應(yīng)，以方便身體做出適當(dāng)?shù)囊?guī)避動(dòng)作。比如我們的手指被針扎了一下；熱水不小心灑在了我們的胳膊上等，都會(huì)迅速產(chǎn)生疼痛感，而神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生反應(yīng)來(lái)指導(dǎo)規(guī)避。那么在這一瞬間，疼痛是怎么產(chǎn)生的呢？信號(hào)是如何傳遞？疼痛又是如何被阻斷呢？

隨著研究的深入，大家發(fā)現(xiàn)疼痛的發(fā)生和信號(hào)的傳導(dǎo)，與電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)化相關(guān)，其中離不開(kāi)Cav2.2（The neuronal-type voltage-gated calcium）對(duì)內(nèi)外鈣離子濃度的調(diào)節(jié)作用。 

齊考諾肽只能通過(guò)鞘內(nèi)注射給藥，即通過(guò)腰穿將藥物直接注入蛛網(wǎng)膜下腔，使藥物彌散在腦脊液中，與細(xì)胞表面的Cav2.2結(jié)合，發(fā)揮止痛作用。顏寧團(tuán)隊(duì)通過(guò)單顆粒冷凍電鏡解析了Cav2.2結(jié)構(gòu)以及Cav2.2和齊考諾肽的結(jié)合態(tài)結(jié)構(gòu)，解密了齊考諾肽止痛的秘密。Cav2.2的三個(gè)亞基相互交疊，形似一匹騰空躍起的“駿馬”，α2δ-1構(gòu)成的“馬頭和脖子”伸向細(xì)胞膜外，α1構(gòu)成“馬身和前蹄”跨過(guò)整個(gè)跨膜區(qū)，留下“后腿”β3蹬在細(xì)胞膜內(nèi)作為支撐。齊考諾肽就結(jié)合在鈣離子運(yùn)輸的入口處。相對(duì)于結(jié)合前，α2δ-1和α1的膜外環(huán)狀結(jié)構(gòu)協(xié)同向上進(jìn)行位移，空出位置，讓路給齊考諾肽，便于它與蛋白結(jié)合。這一新的發(fā)現(xiàn)為針對(duì)Cav2.2新型止痛劑研發(fā)指明了方向。

對(duì)于齊考諾肽的研究，國(guó)內(nèi)某著名的制藥公司早在數(shù)年前就與云克隆聯(lián)合開(kāi)展了一系列的研究以及產(chǎn)品開(kāi)發(fā)。研究并開(kāi)發(fā)出了具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的單抗、免疫檢測(cè)試劑盒等多類(lèi)型的產(chǎn)品。