疤痕很常見，在生活中磕磕碰碰就可能留下疤痕。然而疤痕一旦形成，則很難去除，目前醫(yī)學(xué)界仍無法完全消除疤痕。近期，有篇關(guān)于減少疤痕形成的研究登陸國際頂級期刊《Nature Communications》，為除疤提供了新的思路。 內(nèi)皮細(xì)胞向間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT）是導(dǎo)致器官組織纖維化和疾病的主要原因，然而其機(jī)制尚未闡明。內(nèi)皮細(xì)胞具有強(qiáng)大的適應(yīng)和重組的再生能力，這是由于血管內(nèi)祖細(xì)胞（EVP）控制著內(nèi)皮細(xì)胞的層次結(jié)構(gòu)。通過分析，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)兩個轉(zhuǎn)錄因子SOX9和RBPJ特異性地影響小鼠EVP的數(shù)量和調(diào)節(jié)譜系特化。當(dāng)從小鼠血管系統(tǒng)（Sox9fl/fl/Cdh5 CreER RosaYFP）中條件性敲除Sox9，EVP減少，而RBPJ表達(dá)及Notch信號增強(qiáng)。Sox9條件敲除小鼠的皮膚創(chuàng)傷分析顯示病理EndMT顯著減少，從而使瘢痕面積減少。相反，從小鼠血管系統(tǒng)（Rbpjfl/fl/Cdh5-CreER-RosaYFP）中條件性敲除RBPJ或抑制人類內(nèi)皮集落形成細(xì)胞中的Notch信號，Sox9表達(dá)增高，而EndMT相關(guān)基因（Snail、Slug、Twist1、Twist2、TGF-β) 的表達(dá)增強(qiáng)。同樣，內(nèi)皮細(xì)胞hedgehog信號（Ptch1fl/fl/Cdh5-CreER-RosaYFP）的增強(qiáng)可上調(diào)病理性EndMT細(xì)胞中Sox9的表達(dá)，導(dǎo)致過度纖維化。內(nèi)皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化，Sox9表達(dá)增強(qiáng)，RBPJ表達(dá)減弱以及EndMT減少。在皮膚傷口局部應(yīng)用針對Sox9的siRNA可以通過阻斷病理EndMT顯著減少疤痕面積?？傮w來說，RBPJ/Notch信號和Sox9的表達(dá)可以調(diào)控EVPs的分化命運(yùn)，強(qiáng)調(diào)了它們潛在的可塑性，為更有效地治療纖維化疾病提供了一個新思路。

圖1.siRNA阻斷Sox9表達(dá)可在傷口愈合中減少疤痕形成。

圖2. 血管內(nèi)祖細(xì)胞EVPs分化命運(yùn)的調(diào)控。

云克隆相關(guān)產(chǎn)品： G329: Sex Determining Region Y Box Protein 9 (SOX9)   M110: Recombination Signal Binding Protein For Immunoglobulin Kappa J Region (RBPJ)     K089: Snail Homolog 1 (SNAI1) L134: Snail Homolog 2 (SNAI2) C838: Twist Transcription Factor (TWIST) F861: Twist Transcription Factor 2 (TWIST2) A124: Transforming Growth Factor Beta 1 (TGFb1)