炎癥小體的概念在2002年首次被提出，它是多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體，在骨髓細(xì)胞中產(chǎn)生，是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。在感知外界病原體或損傷后，傳遞信號給免疫系統(tǒng)，啟動炎癥。目前已發(fā)現(xiàn)的炎癥小體有多種，包括NLRP1炎癥小體、NLRP3炎癥小體、NLRC4炎癥小體和AIM2炎癥小體等。已知發(fā)現(xiàn)的炎癥小體一般含有凋亡相關(guān)微粒蛋白（ASC）、Caspase蛋白酶以及NOD樣受體家族蛋白（如NLRP3）或HIN200家族蛋白（如AIM2）。

炎癥小體通過引起Caspase-1的剪切和活化，進(jìn)而在天然免疫防御的過程中促進(jìn)pro-IL1β和pro-IL18的成熟和分泌，產(chǎn)生IL1β和IL18。還能調(diào)節(jié)Caspase-1依賴的細(xì)胞焦亡，誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性和應(yīng)激的條件下死亡。因?yàn)榛罨?/strong>Caspase-1能剪切Gasdermin D，使其插入到膜中，形成孔隙并誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。已經(jīng)確定多種炎癥小體參與了針對多種病原體的宿主防御反應(yīng)，病原體也有多種相應(yīng)的機(jī)制來抑制炎癥小體的活化。

目前研究較多的是NLRP3炎癥小體。NLRP3炎癥小體由ASC、Caspase-1和NLRP3組成。ASC作為接頭蛋白包含PYD和CARD結(jié)構(gòu)域，NLRP3作為受體蛋白含有包括PYD在內(nèi)的三個(gè)結(jié)構(gòu)域，Caspase-1作為效應(yīng)蛋白在未激活狀態(tài)下含有Caspase和CARD結(jié)構(gòu)域。ASC的PYD結(jié)構(gòu)域能跟NLRP3的PYD結(jié)構(gòu)域相互作用，ASC的CARD結(jié)構(gòu)域能跟Caspase-1的CARD結(jié)構(gòu)域相互作用，所以ASC在這里類似橋梁，連接受體蛋白NLRP3和效應(yīng)蛋白Caspase-1。NLRP3炎癥小體蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)可表示為：LRR-NACHT-PYD : PYD-CARD : CARD-Caspase。NLRP3炎癥小體的組成及功能見示意圖1。

圖1. NLRP3炎癥小體的組成及功能（圖片來源于《Journal of Neuroinflammation》雜志）

在受到激動劑（如活性氧壓力、細(xì)菌mRNA、微生物毒素、跟阿爾茨海默病相關(guān)的β-淀粉樣蛋白、動脈粥樣硬化相關(guān)的膽固醇結(jié)晶、代謝產(chǎn)物飽和脂肪酸等）刺激時(shí)，NLRP3的LRR結(jié)構(gòu)域可以識別到這些危險(xiǎn)信號，細(xì)胞通過上述相互作用激活Caspase-1。

研究表明與野生型小鼠相比，NLRP3和Caspase-1缺陷的小鼠在流感病毒感染時(shí)IL-1β和IL-18的分泌顯著降低，呼吸道炎癥明顯削弱且死亡率顯著提高。NLRP3缺陷小鼠肺泡內(nèi)有大量膠原沉淀物, 上皮細(xì)胞嚴(yán)重壞死，并表現(xiàn)出呼吸衰竭，提示NLRP3炎癥小體在感染后的組織修復(fù)中發(fā)揮作用。此外，NLRP3炎癥小體的活化在誘導(dǎo)適應(yīng)性抗病毒免疫中也發(fā)揮重要作用。由于能被多種類型的病原體或危險(xiǎn)信號激活，NLRP3炎癥小體在多種疾病過程中都發(fā)揮了關(guān)鍵作用，包括家族性周期性自身炎癥反應(yīng)、2型糖尿病、阿爾茲海默癥、哮喘及過敏性氣道炎癥、心肌梗死和動脈粥樣硬化癥等。由此可見，炎癥小體可能可以為各種炎癥性疾病的治療提供新的靶點(diǎn)。

小編搜索了一下，2021年以來僅僅NLRP3炎癥小體有關(guān)的研究就有幾千篇，炎癥小體的研究熱度可見一斑，以下列舉了其中的5篇供讀者參考。

云克隆也開發(fā)了炎癥小體相關(guān)產(chǎn)品，包括蛋白、抗體、ELISA試劑盒等，可助力廣大科研工作者進(jìn)行炎癥小體相關(guān)研究，部分指標(biāo)節(jié)選如下，供參考。

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