期刊：nature communications

影響因子：14.919

2021年11月11日，德國哥根廷大學醫(yī)學中心Matthias Kettwig團隊在《Nature Communications》上發(fā)表題為“Interferon-driven brain phenotype in a mouse model of RNaseT2 deficient leukoencephalopathy”的文章，表明RnaseT2^-/- 小鼠可用于研究與IFN-I相關的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

在這篇文章中，云克隆抗體[核糖核酸酶T2(RNASET2)多克隆抗體，PAA113Mu01]受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。

研究簡介：

在過去的十年中，已經(jīng)產(chǎn)生多種先天性IFN-I相關病變的小鼠模型，包括所有目前已知的Aicardi-Goutières 綜合征(AGS)相關基因。值得注意的是，除了小膠質(zhì)細胞特異性 Usp18^-/- 小鼠外，據(jù)報道這些模型中沒有一個顯示神經(jīng)炎癥或其他神經(jīng)病理學疾病表型。人類 RNaseT2 缺乏癥是一種罕見的、單基因的、兒童早期發(fā)病的囊性白質(zhì)腦病(CLE)，表現(xiàn)為精神運動延遲、痙攣、癲癇或小頭畸形。RNaseT2 缺陷型 CLE 的表型特征與子宮內(nèi)巨細胞病毒腦感染的后遺癥相同，與 Aicardi-Goutières 綜合征 (AGS) 存在顯著的臨床表現(xiàn)和神經(jīng)放射學重疊。基于此，作者生成了第一個先天性 RNaseT2 缺陷的小鼠模型，為探索IFN-I相關中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CNS)疾病機制和治療提供幫助。

在這項研究中，作者使用 CRISPR/Cas9 介導的基因組編輯生成了 RNaset2^-/- 小鼠。與幾乎所有其他IFN-I相關病變小鼠模型相比，RNaset2^-/- 小鼠在 CNS 中表現(xiàn)出IFN-I上調(diào)和明顯的 CNS 異常，包括腦萎縮和認知障礙等一些類似于人類疾病的特征。RNaset2^-/- 小鼠顯示出IFN刺激基因的上調(diào)和并發(fā)的 IFNAR1 依賴性神經(jīng)炎癥，灰質(zhì)和白質(zhì)CD8+ 效應記憶 T 細胞和炎性單核細胞浸潤。在 CNS 之外，RNaset2^-/- 小鼠重現(xiàn)了已知 AGS 模型的顯著特征，例如淋巴細胞浸潤和各種器官中IFN特征的存在、造血功能紊亂和自身抗體形成。單核 RNA 測序揭示了神經(jīng)膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元的穩(wěn)態(tài)功能障礙。

作為第一個描述的具有 CNS 表型的IFN-I相關疾病的全身小鼠模型，Rnaset2^-/- 小鼠有助于加深對 IFN-I 依賴性神經(jīng)變性機制的理解。此外，Rnaset2^-/- 小鼠可能有助于開發(fā)針對 IFN 介導的 CNS 炎癥的新治療方法?？傊琑naset2^-/- 小鼠是IFN-I相關病變小鼠模型庫的重要補充。

                                                                                                  圖 單核RNA測序分析證實Rnaset2^-/- 小鼠IFN-I驅動的神經(jīng)炎癥

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