南京大學醫(yī)學院蔣青教授研究團隊與南京醫(yī)科大學附屬逸夫醫(yī)院薛斌教授團隊、南京醫(yī)科大學李朝軍教授團隊、中科院深圳先進院陳棣教授團隊合作，發(fā)現(xiàn)了慢性肝損傷過程中肝細胞表達PP2Acα調(diào)節(jié)骨量丟失的分子機制。

肝性骨?。℉OD）是一類出現(xiàn)在慢性肝臟疾病患者中的代謝性骨骼疾病，導致骨質(zhì)疏松和脆性骨折的風險增加。該合作團隊首先在肝性骨病的臨床患者和小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，肝細胞表達的磷酸酶PP2Acα水平異常升高，而靶向敲除小鼠肝實質(zhì)細胞中的PP2Acα可以改善HOD小鼠的肝功能，同時緩解骨量的丟失。該團隊通過蛋白質(zhì)組學等手段篩選出了在這一過程中發(fā)揮作用的肝源性因子LCAT，并深入研究了PP2Acα通過去磷酸化轉(zhuǎn)錄因子USF1抑制下游LCAT表達的作用機制。該團隊發(fā)現(xiàn)，LCAT通過維持合適的胞內(nèi)膽固醇水平，起到促進成骨細胞分化和抑制破骨細胞分化的作用，從而調(diào)節(jié)骨代謝。

該研究建立并深化了肝/骨軸穩(wěn)態(tài)調(diào)控的理論，闡明了肝骨軸失衡加劇了慢性肝損傷導致的肝性骨病的發(fā)病機制，篩選出關(guān)鍵的肝骨軸調(diào)節(jié)分子LCAT，明確了膽固醇逆向轉(zhuǎn)運對于維持肝臟與骨骼穩(wěn)態(tài)的生理意義，也為肝性骨病相關(guān)治療藥物的開發(fā)提供了潛在靶點，奠定了肝性骨軸穩(wěn)態(tài)調(diào)控領域的理論基礎。

在這項研究中，云克隆ELISA試劑盒【Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基端肽(CTXI)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，產(chǎn)品貨號：CEA665Mu；卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，產(chǎn)品貨號：SEJ516Hu；卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，產(chǎn)品貨號：SEJ516Mu】作為實驗核心產(chǎn)品，受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。