2022年5月17日，英國卡迪夫大學(xué)生物科學(xué)學(xué)院Martin Schepelmann團(tuán)隊在《Journal of the American Society of Nephrology》上發(fā)表題為“Impaired Mineral Ion Metabolism in a Mouse Model of Targeted Calcium-Sensing Receptor (CaSR) Deletion from Vascular Smooth Muscle Cells”的文章，表明血管平滑肌細(xì)胞中鈣傳感受體直接有助于全身礦物質(zhì)離子穩(wěn)態(tài)。

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研究簡介

血管鈣化（VC）是慢性腎臟病-代謝性骨病（CKD-MBD）的主要并發(fā)癥，是心血管疾病發(fā)病率和死亡率的獨立預(yù)測因子。在 VC 期間，促收縮血管平滑肌細(xì)胞 (VSMC) 經(jīng)歷成骨轉(zhuǎn)分化。CKD-MBD 患者的礦物質(zhì)離子穩(wěn)態(tài)改變會加劇這一過程。鈣傳感受體 (CaSR) 是血清電離鈣水平的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，通過調(diào)節(jié)甲狀旁腺(PTG)分泌甲狀旁腺激素(PTH)以及腎臟中Ca²⁺的再吸收。然而，關(guān)于 CaSR 在 VC 中的作用的臨床前體外觀察和臨床發(fā)現(xiàn)之間存在差異。因此，血管CaSR對體內(nèi)病理性VC的確切貢獻(xiàn)仍有待充分闡明。

為了確定 CaSR 在 VC 中的作用，作者對VSMC中靶向敲除CaSR基因(KO)的小鼠(^SM22αCaSR^?flox/?flox)進(jìn)行了表征。體外培養(yǎng)的 KO 小鼠的 VSMC 比對照組更容易鈣化。然而，KO 小鼠在體內(nèi)沒有表現(xiàn)出異位鈣化，而是表現(xiàn)出嚴(yán)重的礦物質(zhì)離子失衡。具體而言，KO小鼠表現(xiàn)為高鈣血癥、高鈣尿癥、高磷尿癥和骨質(zhì)減少，循環(huán)FGF23、骨化三醇(1,25- D₃)和PTH水平升高。KO小鼠腎小管而非血管α-Klotho蛋白表達(dá)增加。這一研究提示，雖然缺乏 CaSR 不會立即在體內(nèi)血管中促進(jìn) VC，但它可能通過 VSMC-CaSR 對礦物離子穩(wěn)態(tài)造成有害影響而導(dǎo)致疾病發(fā)作。

綜上所述，VSMC-CaSR可能通過直接控制FGF23和1,25- D₃的分泌有助于控制礦物離子穩(wěn)態(tài)。VSMC中CaSR的整體缺失可能在一定程度上影響所有促鈣器官的鈣感應(yīng)，這表明VSMC-CaSR在促進(jìn)每個器官對礦物離子穩(wěn)態(tài)的響應(yīng)方面發(fā)揮了作用。需要進(jìn)一步的工作來剖析VSMC-CaSR 精細(xì)調(diào)控礦物質(zhì)離子穩(wěn)態(tài)的機(jī)制。