血清淀粉樣P物質(zhì)(SAP)缺乏或加重牙周炎
2022年10月12日,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院Linhu Ge團隊在《Journal of Advanced Research》上發(fā)表題為“SAP deficiency aggravates periodontitis possibly via C5a-C5aR signaling-mediated defective macrophage phagocytosis of Porphyromonas gingivalis”的文章,表明血清淀粉樣P物質(zhì)(SAP)缺乏可能通過C5a-C5aR信號傳導(dǎo)介導(dǎo)的牙齦卟啉單胞菌缺陷性巨噬細(xì)胞吞噬作用加重牙周炎。
在這篇文章中,云克隆試劑盒【血清淀粉樣P物質(zhì)(SAP)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法),SEB539Mu】受到科研工作者的認(rèn)可,榮登優(yōu)秀國際期刊。
牙周炎是一種非常普遍的口腔疾病,會導(dǎo)致牙齒脫落,并與全身性疾病有關(guān),包括高血壓、心臟病和神經(jīng)元疾病。近年來基于口腔微生物組分析的研究發(fā)現(xiàn),微生物組生態(tài)失調(diào)和宿主易感性是牙周炎致病性的關(guān)鍵過程。牙齦卟啉單胞菌是一種革蘭氏陰性厭氧菌,被證實是牙周炎的關(guān)鍵病原體。血清淀粉樣P物質(zhì)(SAP)主要在肝臟中產(chǎn)生,在先天免疫系統(tǒng)中起著重要作用。在細(xì)菌感染期間,SAP對不同的微生物產(chǎn)生不同的影響。
作者旨在探討SAP在口腔微生物組調(diào)節(jié)和牙周炎致病性中的作用。他們發(fā)現(xiàn)SAP在人和小鼠牙周炎影響的牙周組織中表達(dá)上調(diào),但在肝臟和血液循環(huán)中不表達(dá)上調(diào)。牙周巨噬細(xì)胞是牙周炎SAP上調(diào)的主要來源。SAP敲除(SAP-KO)加重了牙周炎癥,增加了牙周組織中M1型炎性巨噬細(xì)胞浸潤。SAP-KO牙周炎小鼠的口腔微生物組卟啉單胞菌豐度較高。SAP-KO巨噬細(xì)胞在共培養(yǎng)系統(tǒng)中顯示出對牙齦卟啉單胞菌的吞噬作用受損。SAP-KO巨噬細(xì)胞和牙齦卟啉單胞菌的共培養(yǎng)誘導(dǎo)了C5a表達(dá),外源性SAP處理抵消了這種效應(yīng)。外源性重組SAP治療不影響牙齦卟啉單胞菌的生長。PMX205是C5a的拮抗劑,使用后可增強SAP-KO巨噬細(xì)胞對牙齦卟啉單胞吞噬作用,表明C5a-C5aR信號傳導(dǎo)參與了SAP-KO巨噬細(xì)胞對牙齦卟啉單胞菌的吞噬作用。
綜上所述,SAP缺乏誘導(dǎo)的牙齦卟啉單胞菌C5a釋放激活巨噬細(xì)胞中的C5a-C5aR信號傳導(dǎo),抑制牙齦卟啉單胞菌的吞噬作用,加重牙周炎。這一發(fā)現(xiàn)提示牙周SAP水平升高對牙周炎進展可能起到保護作用。
云克隆相關(guān)動物模型
常見的口腔疾病有口腔潰瘍,牙周病,牙髓病,磨損,上頜前突,青少年牙周炎,舌病,居病,齲齒,厝裂,四環(huán)素牙,單純性牙周炎,口腔念珠菌病,腭裂等??谇患膊∈窃谕饨缋砘蜃拥膿p害、病原的侵入、牙頜面發(fā)育異常以及全身性疾病等情況下出現(xiàn)的病理現(xiàn)象。口腔疾病的種類多,發(fā)病率高。根據(jù)最新的口腔流行病調(diào)查報告顯示,近年來我國全民的口腔健康狀況雖然得到逐步改善,但蛀牙、牙周疾病等高發(fā)疾病的防治形勢十分嚴(yán)竣,口腔病患病率高達(dá) 97. 6%。云克隆可提供多種口腔疾病模型(口腔潰瘍動物模型、牙周炎動物模型、氟斑牙動物模型、牙齦增生動物模型、牙齒激發(fā)痛動物模型、牙髓炎動物模型等),涵蓋常見口腔疾病研究。截止目前使用云克隆口腔疾病模型的科研項目已超過48項。