2023年7月21日，山東第一醫(yī)科大學和山東省醫(yī)學科學院醫(yī)學科技創(chuàng)新中心Sijin Liu團隊在《Cell Metabolism》上發(fā)表題為“Lactate modulates iron metabolism by binding soluble adenylyl cyclase”的文章，這項研究將高乳酸血癥與缺鐵聯系起來，為運動員和乳酸性酸中毒患者的貧血提供了機制解釋。

在這篇文章中，云克隆試劑盒【鐵調素(Hepc)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)，CEB979Mu、CEB979Hu；紅細胞生成素(EPO)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)，SEA028Hu；紅富鐵激素(ERFE)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)，SEU540Hu；環(huán)磷酸腺苷(cAMP)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)，CEA003Ge】受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。

乳酸(LA)一直被認為是糖酵解的代謝廢物。然而，最近的證據表明，LA是一種重要的能量底物和特殊受體的信號分子。LA的過量產生會導致高乳酸血癥。幾項研究表明，高乳酸血癥患者經常表現出貧血、血清鐵減少和鐵調素升高。由于紅細胞的形成和鐵的可利用性是相互依賴的，并由肝臟協調，這些研究提示LA可能在以肝臟為中心的鐵代謝中發(fā)揮作用。然而，LA是否以及如何調節(jié)肝源性鐵調素尚不清楚。

在這項研究中，作者發(fā)現LA通過直接結合肝細胞中的可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC)來調節(jié)鐵穩(wěn)態(tài)。晶體結構表明，LA與sAC上的一個保守的酸結合位點結合，并誘導其形成活性構象。這種結合增加了細胞環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，然后觸發(fā)PKA-mothers against the decapentaplegic homolog (Smad1/5/8)信號通路，以增加鐵調素的轉錄。他們在野生型小鼠和鐵穩(wěn)態(tài)紊亂的小鼠中驗證了這一調節(jié)軸。在人類中，休息和進行大量運動時，升高的LA也會調節(jié)鐵調素。這些研究結果表明，sAC感知LA以促進鐵調素的表達，從而建立了高乳酸血癥和缺鐵性貧血之間的聯系。

綜上所述，這項研究證明LA通過sAC依賴性機制促進肝細胞中鐵調素的表達，將高乳血癥與缺鐵聯系起來，為運動員和乳酸酸中毒患者出現貧血提供了機制解釋。