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小鼠腦缺血再灌注損傷模型
隨著武漢藥生動物養(yǎng)殖公司和武漢云克隆診斷試劑研究所的陸續(xù)成立,公司的服務(wù)項目也不斷拓寬。憑借研究所的科研技術(shù)平臺,結(jié)合公司的實驗動物資源,可構(gòu)建百余種疾病模型,涉及各種人類疾病動物模型、腫瘤移植動物模型和轉(zhuǎn)基因動物模型??商崛「鞣N正常或疾病狀態(tài)以及建模動物的血清、血細胞、器官和組織,既可以采集到檢測試劑質(zhì)控品,又可以分離出數(shù)百種原代細胞??沙薪訉嶒瀯游锎B(yǎng)、品系凈化、建群、種質(zhì)資源保存、胚胎凍存、活體成像等開放性動物實驗服務(wù)和細胞培養(yǎng)、轉(zhuǎn)染與加藥后各種增殖、侵染、凋亡等相關(guān)細胞實驗服務(wù)以及......
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小鼠焦慮模型的建立
小鼠焦慮模型成功建立的一個重要方面就是讓小鼠產(chǎn)生焦慮心理,那如何讓小鼠產(chǎn)生焦慮心理呢?云克隆公司采用了高架十字迷宮系統(tǒng)(elevated plus-maze test,EPM)。高架十字迷宮具有一對開臂和一對閉臂,嚙齒類動物由于嗜暗性會傾向于在閉臂中活動,但出于好奇心和探究性又會在開臂中活動。該系統(tǒng)利用動物對新異環(huán)境的探究特性和對高懸敞開臂的恐懼形成矛盾沖突行為來考察動物的焦慮狀態(tài)。高架十字迷宮被廣泛應(yīng)用于焦慮研究。那又該如何判斷焦慮模型是否建立成功呢?研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)機體內(nèi)缺乏gABA時,會產(chǎn)生焦慮、不安、疲倦、憂慮等情......
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號外號外,原代心肌細胞也隆重推出啦!
云克隆公司現(xiàn)可大量提供乳鼠原代心肌細胞 (CSI007Ra01)。原代心肌細胞呈橢圓形或不規(guī)則星形,并能節(jié)律性搏動。我們可提供新鮮或者凍存的原代心肌細胞,具有純度高,細胞存活率高等特點,可以滿足心血管、心臟組織等研究以及多種生理生化實驗的要求。眾所周知,體外細胞培養(yǎng)能夠很好地補充體內(nèi)實驗的不足,它能使細胞功能和進程的研究更具可操縱性,然而僅僅由細胞系得來的數(shù)據(jù)也越來越難擁有說服力。細胞系誤認以及不純,不同的遺傳表型等因素都使得研究者們更加地傾向于選擇原代細胞作為實驗對象。原代心肌細胞既保持了心肌細胞結(jié)......
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佐劑誘導(dǎo)的小鼠關(guān)節(jié)炎模型
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoidarthritis,RA)是一個累及周圍關(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)性、炎癥性的自身免疫疾病,其特征性癥狀為對稱性、周圍性多個關(guān)節(jié)慢性炎癥病變,其發(fā)病機制十分復(fù)雜,迄今尚未完全闡明。佐劑性關(guān)節(jié)炎模型是Freund于20世紀50年代創(chuàng)立的,又稱弗氏佐劑關(guān)節(jié)炎,弗氏佐劑分為完全佐劑(CFA)和不完全佐劑(IFA)。其機制是結(jié)核桿菌致關(guān)節(jié)炎抗原為65kD熱休克蛋白(HSP),RA病人軟骨內(nèi)具有與65kDHSP相似的蛋白多糖橋聯(lián)蛋白抗原成分,F(xiàn)CA注入激活T細胞,激活T細胞參與RA發(fā)病機制。此模型存在明顯的細胞免疫異常,為一種典型的免疫性炎......
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小鼠腎臟缺血再灌注損傷模型
缺血再灌注損傷(IRI)是器官移植、休克、動脈搭橋術(shù)后等普遍存在的問題。腎臟是發(fā)生IRI極為常見的器官之一,尤其腎移植,不可避免的要經(jīng)歷一定程度的IRI,腎臟缺血再灌損傷是急性腎衰的常見原因。對麻醉動物的腎動脈進行阻斷和再通后,可引起腎臟缺血再灌注損傷。在缺血再灌注過程中,鈣超載、線粒體能量合成障礙、氧自由基的增多等因素導(dǎo)致腎小管內(nèi)皮細胞脫落,腎臟組織結(jié)構(gòu)的破壞進而使腎臟功能發(fā)生障礙。1.實驗動物SPF級Balb/C小鼠,雄性,周齡為4w~6w,體重為20g~22g。2.實驗分組:實驗分組:正常對照組、模型組、陽性藥組、受試......
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小鼠腎纖維化模型
腎積水(hydronephrosis)是指尿液從腎盂排出受阻,蓄積后腎內(nèi)壓力增高,腎盂腎盞擴張,腎實質(zhì)萎縮,導(dǎo)致腎功能減退。梗阻性腎病其主要的病理生理改變是腎積水、腎盂及腎小管壓力升高、腎間質(zhì)水腫、炎性細胞浸潤、腎間質(zhì)內(nèi)成纖維細胞增生、腎間質(zhì)膠原蛋白聚集、腎間質(zhì)增寬、腎小管萎縮,最終導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化和腎單位減少,引起腎功能衰竭。單側(cè)輸尿管梗阻是比較成熟的腎間質(zhì)纖維化模型,結(jié)扎2周就可有成纖維細胞的增生和間質(zhì)細胞外基質(zhì)的生成。但是由于輸尿管的結(jié)扎使患側(cè)腎盂中的尿液不能外排,加上對側(cè)腎臟的代償作用,所以一般情......
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小鼠腦缺血模型
大腦中動脈阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)是目前最常用的局灶性腦缺血模型,MCAO模型先阻斷頸外動脈(ECA)及其分支,且阻斷翼腭動脈(PPA),以切斷顱外來源的側(cè)副循環(huán)血流。從ECA插入尼龍線,經(jīng)頸內(nèi)動脈(ICA)到大腦前動脈(ACA),機械性阻斷大腦中動脈(MCA)發(fā)出處的血供來建立大腦中動脈缺血模型。此模型可在無麻醉狀態(tài)下拔出尼龍線,恢復(fù)血流,實現(xiàn)再灌注。線栓法具有不開顱、效果肯定、可準確控制缺血及再灌注時間的優(yōu)點,用于研究神經(jīng)元對缺血的敏感性、耐受性,藥物療效觀察以及再灌注損害和治療時間窗較為理......
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小鼠明礬OVA致哮喘模型
哮喘是一種由多種炎癥細胞及炎癥介質(zhì)參與的氣道慢性炎癥性疾病,氣道炎癥、平滑肌功能紊亂和氣道重塑是哮喘的主要病理改變,發(fā)病率呈逐年增加趨勢。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有多種細胞因子參與哮喘發(fā)病的調(diào)控,其中關(guān)于Th1/Th2類細胞因子失衡學(xué)說為目前的研究熱點。IFN-γ、IL-4分別是Th2、Th2細胞的特征性細胞因子,在哮喘的發(fā)病機制中,IFN-γ和IL-4的不平衡是引起IgE產(chǎn)生異常和哮喘發(fā)病的重要因素,調(diào)節(jié)Th1細胞因子活性或抑制Th2細胞因子已成為哮喘防治探討的新熱點。最新的研究發(fā)現(xiàn)在抗原刺激后氣道上皮可以使前炎性細胞因子IL-25表達增加,促使I......