卵巢是卵子發(fā)育和激素產(chǎn)生的器官，其受到下丘腦和垂體促性腺激素的雙重調(diào)控(卵泡雌激素FSH)和黃體生成素(LH)。LH是在下丘腦垂體促性腺激素釋放激素(GnRH)的作用下以脈沖的方式分泌，在正反饋?zhàn)饔孟抡T發(fā)排卵所需的LH峰。在卵巢，F(xiàn)SH受抑制素的雙重負(fù)反饋調(diào)節(jié)，并受到性激素尤其是雌激素、孕激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。雌激素在調(diào)節(jié)骨代謝及維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性方面有著重要的作用，雌激素水平低下被認(rèn)為是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的主要原因。雌性大鼠雙側(cè)卵巢摘除是一個(gè)較成熟的動(dòng)物模型，可以成功建立模擬雌激素缺乏而導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松動(dòng)物模型。這也為......

缺血再灌注損傷，即缺血器官、組織重新獲得血液供應(yīng)，不僅不能使組織、器官功能恢復(fù)，反而加重了功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞。對(duì)麻醉動(dòng)物的肝中葉和肝左葉的門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈進(jìn)行阻斷和再通，由于肝臟中葉和左葉血流的阻斷和再通，引起肝臟中葉和左葉明顯的再灌注損傷。肝臟缺血過(guò)程中由于肝細(xì)胞內(nèi)ATP迅速耗盡，導(dǎo)致乳酸酮體等的堆積，及線粒體氧化磷酸化功能低下，引發(fā)代謝性酸中毒，缺血過(guò)程中細(xì)胞缺氧使ATP含量下降，導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)外Ca2+重新分布，即Ca2+內(nèi)流，引起線粒體的損傷。再灌注過(guò)程中由于氧自由基的爆發(fā)性增多，中性粒細(xì)胞的聚......

肺血栓栓塞癥(PTE)是內(nèi)源性或外源性血栓栓子堵塞肺動(dòng)脈所引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，是一種相對(duì)常見(jiàn)的心血管急重癥，其因栓子堵塞肺動(dòng)脈血管床從而引起危及生命的右心衰竭。其發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓，未經(jīng)及時(shí)治療的肺栓塞死亡率高達(dá)20%~30%，由于對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不足，加上其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，誤漏診率高達(dá)70%~90。該病發(fā)病率高，預(yù)后嚴(yán)重，是肺部疾患中最常見(jiàn)的死亡原因.1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物SPF級(jí)Balb/C小鼠，雄性，周齡為4w~6w，體重為22g~26g。2.實(shí)驗(yàn)分組：實(shí)驗(yàn)分組：正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性藥組、受試......

刀豆蛋白A(ConA)是一種被廣泛應(yīng)用可活化T細(xì)胞的有絲分裂原，依賴于輔助性T淋巴細(xì)胞(Th)及巨噬細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)，ConA活化T淋巴細(xì)胞，刺激Th細(xì)胞及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α和IFNY等細(xì)胞因子。TNF-α可直接損傷肝細(xì)胞，導(dǎo)致肝細(xì)胞凋亡。ConA誘導(dǎo)的小鼠肝損傷實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，其病理特點(diǎn)主要是通過(guò)活化T淋巴細(xì)胞而致免疫性肝損傷。ConA靜脈注射小鼠體內(nèi)后，大部分在肝臟內(nèi)聚集，表明肝臟是ConA體內(nèi)誘導(dǎo)毒性的靶器官。在病毒性肝炎的炎癥發(fā)生過(guò)程中，淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用是導(dǎo)致病毒感染肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞溶解的主要免疫機(jī)理，而淋巴細(xì)胞與抗原遞呈細(xì)胞......

潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis，UC)是一種慢性非特異性炎癥，其原因不明，是非特異性腸道炎癥，其病變部位好發(fā)于直腸和結(jié)腸，多表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、黏液膿血便、里急后重，具有易反復(fù)、病程遷延、不易治愈的特點(diǎn)?？赡芘c細(xì)菌感染、食物或異物損傷、長(zhǎng)期飼喂精飼料、濫用抗生素類藥物及精神障礙等有一定的關(guān)系。在我國(guó)，UC的發(fā)病率有逐年增高的趨勢(shì)，逐漸引起了人們的重視。到目前為止?jié)冃越Y(jié)腸炎的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，研究表明腸黏膜出現(xiàn)慢性炎癥可能與基因、環(huán)境、微生物及免疫功能的失調(diào)等多種因素相互作用有關(guān)。1.實(shí)......

缺血再灌注損傷(IRI)是器官移植、休克、動(dòng)脈搭橋術(shù)后等普遍存在的問(wèn)題。腎臟是發(fā)生IRI極為常見(jiàn)的器官之一，尤其腎移植，不可避免的要經(jīng)歷一定程度的IRI,腎臟缺血再灌損傷是急性腎衰的常見(jiàn)原因。對(duì)麻醉動(dòng)物的腎動(dòng)脈進(jìn)行阻斷和再通后，可引起腎臟缺血再灌注損傷。在缺血再灌注過(guò)程中，鈣超載、線粒體能量合成障礙、氧自由基的增多等因素導(dǎo)致腎小管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，腎臟組織結(jié)構(gòu)的破壞進(jìn)而使腎臟功能發(fā)生障礙。1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物SPF級(jí)SD大鼠，雄性，體重為220g~250g。2實(shí)驗(yàn)分組：實(shí)驗(yàn)分六組：正常對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性藥組、受試藥組三個(gè)劑量組......

腎積水(hydronephrosis)是指尿液從腎盂排出受阻，蓄積后腎內(nèi)壓力增高，腎盂腎盞擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮，導(dǎo)致腎功能減退。梗阻性腎病其主要的病理生理改變是腎積水、腎盂及腎小管壓力升高、腎間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、腎間質(zhì)內(nèi)成纖維細(xì)胞增生、腎間質(zhì)膠原蛋白聚集、腎間質(zhì)增寬、腎小管萎縮，最終導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化和腎單位減少，引起腎功能衰竭。單側(cè)輸尿管梗阻是比較成熟的腎間質(zhì)纖維化模型，結(jié)扎2周就可有成纖維細(xì)胞的增生和間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)的生成。但是由于輸尿管的結(jié)扎使患側(cè)腎盂中的尿液不能外排，加上對(duì)側(cè)腎臟的代償作用，所以一般情......

大腦中動(dòng)脈阻塞(middlecerebralarteryocclusion，MCAO)是目前最常用的局灶性腦缺血模型,MCAO模型先阻斷頸外動(dòng)脈（ECA）及其分支，且阻斷翼腭動(dòng)脈（PPA），以切斷顱外來(lái)源的側(cè)副循環(huán)血流。從ECA插入尼龍線，經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA）到大腦前動(dòng)脈（ACA），機(jī)械性阻斷大腦中動(dòng)脈（MCA）發(fā)出處的血供來(lái)建立大腦中動(dòng)脈缺血模型。此模型可在無(wú)麻醉狀態(tài)下拔出尼龍線，恢復(fù)血流，實(shí)現(xiàn)再灌注。線栓法具有不開(kāi)顱、效果肯定、可準(zhǔn)確控制缺血及再灌注時(shí)間的優(yōu)點(diǎn)，用于研究神經(jīng)元對(duì)缺血的敏感性、耐受性，藥物療效觀察以及再灌注損害和治療時(shí)間窗較為理......