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  • 文獻(xiàn)解讀 | 壓力誘導(dǎo)焦慮的新發(fā)現(xiàn):NKAα1-P2X7R復(fù)合體的關(guān)鍵作用

    焦慮是最普遍的精神疾病之一。越來(lái)越多的證據(jù)表明,炎癥增加是壓力誘導(dǎo)的焦慮癥的重要途徑??寡准?xì)胞因子干預(yù)或抗炎藥物治療可改善嚙齒類動(dòng)物的焦慮樣行為。小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦中主要的免疫細(xì)胞,在神經(jīng)炎癥、免疫監(jiān)視和維持大腦穩(wěn)態(tài)中起著核心作用。因此,針對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞的抗炎治療可能是臨床上治療焦慮癥的有效策略之一。Na+/K+-ATP酶(NKA)是一種眾所周知的跨膜蛋白,由α、β和γ亞基組成,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起重要作用。然而,人們對(duì)其在小膠質(zhì)細(xì)胞中的作用知之甚少。2024年2月22日,南方科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系卞勁松教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合深......

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  • 文獻(xiàn)解讀 | 血管鈣化研究新進(jìn)展:4-HNE的新視角與潛在預(yù)防靶點(diǎn)

    血管鈣化是由血管壁鈣異常沉積引起的,對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性和血管壁的狹窄起著關(guān)鍵作用。脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物在血管鈣化過(guò)程中起重要作用。4-羥基壬烯醛(4-HNE)是脂質(zhì)過(guò)氧化的主要終產(chǎn)物,是一種極易引起蛋白質(zhì)羰基化并與核酸發(fā)生反應(yīng)的毒性醛。4-HNE在細(xì)胞增殖、細(xì)胞死亡和其他細(xì)胞過(guò)程中的作用已經(jīng)得到了很好的研究,但4-HNE與血管鈣化之間的關(guān)系仍不清楚。2024年2月13日,山東大學(xué)齊魯醫(yī)院陳玉國(guó)教授團(tuán)隊(duì)在《Circulation》上發(fā)表題為“Carbonylation of Runx2 at K176 by 4-Hydroxynonenal Accelerates Vascular Calcificatio......

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  • 腎結(jié)石研究的新突破:幫助開(kāi)發(fā)更有效的治療策略

    腎結(jié)石是腎盞和腎盂內(nèi)游離或附著在腎乳頭上的礦物質(zhì)沉積。結(jié)石形成非常普遍,在世界范圍內(nèi)都有著較高的發(fā)生率,并且逐年增加。在最初結(jié)石發(fā)作的前5年內(nèi)復(fù)發(fā)率高達(dá)50%。肥胖、糖尿病、高血壓和代謝綜合征被認(rèn)為是結(jié)石形成的危險(xiǎn)因素,而結(jié)石形成又會(huì)導(dǎo)致高血壓、慢性腎病和終末期腎病。有癥狀的腎結(jié)石患者的治療已經(jīng)從開(kāi)放手術(shù)取石發(fā)展到微創(chuàng)泌尿系統(tǒng)治療,提高了結(jié)石的清除率和生活質(zhì)量。預(yù)防復(fù)發(fā)需要行為和營(yíng)養(yǎng)干預(yù),以及針對(duì)結(jié)石類型的藥物治療。預(yù)防復(fù)發(fā)的需求很大,這需要更好地了解結(jié)石形成的機(jī)制,以促進(jìn)更有效藥物的開(kāi)發(fā)。近......

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  • 膿毒癥新突破!超小M‐dots抑制凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)解鎖治療先河

    膿毒癥是一種危及生命的綜合征,由宿主對(duì)嚴(yán)重感染的反應(yīng)紊亂引起,并迅速發(fā)展為多器官功能障礙,具有較高的死亡率。該綜合征通常伴有凝血過(guò)度激活、活性氧(ROS)過(guò)多和炎癥細(xì)胞因子風(fēng)暴。值得注意的是,彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)約占膿毒癥相關(guān)死亡的40%。然而,ROS如何促進(jìn)凝血尚不完全清楚。近幾十年來(lái),抗氧化劑已被研究為治療膿毒癥的有前景的藥物。然而,傳統(tǒng)抗氧化劑缺乏足夠的活性和可持續(xù)性。2024年1月19日,中南大學(xué)湘雅醫(yī)院血液科Xinyu Yang團(tuán)隊(duì)在《SmartMat》上發(fā)表題為“Anticoagulant therapy without bleeding: A novel mo......

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  • 文獻(xiàn)解讀 | Erbin與Acar:揭開(kāi)結(jié)直腸癌免疫治療新篇章

    2024年1月16日,廣州中山大學(xué)紀(jì)念醫(yī)院病理科Jianming Li團(tuán)隊(duì)在《Cell Metabolism》上發(fā)表題為“Targeting Erbin-mitochondria axis in platelets/megakaryocytes promotes B cell-mediated antitumor immunity”的文章。他們的研究確定了血小板/巨核細(xì)胞(MKs)中的Erbin線粒體軸可抑制B細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫,為癌癥轉(zhuǎn)移的治療提供了一種新的方法。在這篇文章中,云克隆試劑盒【乙酰肉毒堿(ALCAR)檢測(cè)試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法),CEO400Ge】受到科研工作者的認(rèn)可,榮登優(yōu)秀國(guó)際期刊。癌癥免疫療法已成功用于多種類型的癌癥,包括結(jié)直......

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  • 揭開(kāi)肝纖維化之謎,新研究或開(kāi)啟有效治療策略

    肝纖維化是多種肝臟疾病的交匯點(diǎn),如飲酒、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎和膽汁淤積性肝病。所有這些疾病因素對(duì)肝臟的共同影響是產(chǎn)生慢性炎癥,導(dǎo)致異常的傷口愈合反應(yīng)。肝臟中纖維化反應(yīng)的產(chǎn)生會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)成分的積累,促進(jìn)纖維疤痕的形成。肝臟的正常結(jié)構(gòu)被纖維疤痕破壞,這會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞損失和肝臟正常功能失調(diào),最終導(dǎo)致肝功能衰竭。當(dāng)肝損傷被清除時(shí),肌成纖維細(xì)胞可能會(huì)發(fā)生凋亡和失活,因此清除肝纖維化的病因可以減緩這一過(guò)程并導(dǎo)致纖維化消退。盡管對(duì)肝纖維化機(jī)制有著廣泛的了解,但迄今......

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  • 順鉑化療耐藥性揭秘:TAM釋放CCL22成罪魁禍?zhǔn)祝?/h3>

    2024年1月18日,北京大學(xué)癌癥醫(yī)院分子腫瘤實(shí)驗(yàn)室Jie Chen團(tuán)隊(duì)在《Drug Resistance Updates》上發(fā)表題為“Tumor-associated macrophage (TAM)-secreted CCL22 confers cisplatin resistance of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) cells via regulating the activity of diacylglycerol kinase α (DGKα)/NOX4 axis”的文章,證明了腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)在食管鱗狀細(xì)胞癌(ESCC)間質(zhì)中釋放的趨化因子-C-C基序趨化因子22(CCL22)與ESCC患者的化療耐藥性密切相關(guān)。在這篇文章中,云克隆試劑盒【二酰甘油激酶α(DGKa)檢測(cè)試劑盒(酶......

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  • Drug Resistance Updates:腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)分泌的CCL22阻斷順鉑對(duì)ESCC細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制和促凋亡的作用

    2024年1月14日,北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院腫瘤研究所詹啟敏和陳杰團(tuán)隊(duì)共同通訊在《Drug Resistance Updates》在線發(fā)表題為“Tumor-associated macrophage (TAM)-secreted CCL22 confers cisplatin resistance of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) cells via regulating the activity of diacylglycerol kinase α (DGKα)/NOX4 axis”的研究論文。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)通常與實(shí)體腫瘤的化療耐藥性和由此導(dǎo)致的不良臨床結(jié)果相關(guān)。在這里,我們證實(shí)了在食管鱗狀細(xì)胞癌(ESCC)間質(zhì)中釋放的趨化因子22(CCL22)與ESCC患者的化療耐藥......

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