-
文獻解讀 | 單細胞RNA測序揭示男性生精細胞對寨卡病毒誘導的補體激活的脆弱性
2023年4月29日,首都醫(yī)科大學王培剛、安靜及中國科學院昆明動物研究所鄭永唐團隊在《Nature Communications》上發(fā)表題為“Single-cell RNA sequencing reveals the fragility of male spermatogenic cells to Zika virus-induced complement activation”的文章,通過單細胞RNA測序揭示精原細胞對寨卡病毒感染的脆弱性。在這篇文章中,云克隆試劑盒【補體1q(C1q)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法),SEA747Mu;甘露聚糖結合凝集素關聯絲氨酸蛋白酶1(MASP1)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法),SEB895Mu;甘露糖結合蛋白(MBL)檢測試劑盒(酶聯......
-
視網膜相關疾病研究新進展
視網膜是由大腦向外延伸的視覺神經未梢組織。其功能是接受外界的光線刺激,通過光化學作用,將它轉換為生理刺激傳到中樞產生視覺。任何視網膜疾病,均能引起視功能減退,其受害程度因病變輕重和累及部位而不同。常見的視網膜疾病有糖尿病視網膜病變(DR)、視網膜血管閉塞、視網膜色素變性、年齡相關性黃斑變性(AMD)、青光眼和早產兒視網膜病變等。近期,多篇文獻報道了視網膜疾病相關研究,可能為相關疾病的預防和治療提供幫助。1. 生物打印3D視網膜外屏障揭示晚期黃斑變性中RPE依賴性脈絡膜表型AMD是致盲的主要原因,始于視網膜色素......
-
細胞焦亡機制研究新發(fā)現
作為一種溶解性和炎癥性的細胞死亡,焦亡的特征是細胞腫脹、裂解和許多促炎因子的釋放,包括IL-1β、IL-18、ATP和HMGB1。死亡細胞通過以下兩種主要途徑激活焦亡:由caspase 1/4/5/11調控的GSDMD(gasdermin D)依賴性激活和由caspase 3調控的GSDME依賴性激活。激活的caspases切割GSDMD或GSDME的N端和C端結構域之間的鉸鏈區(qū)域,釋放具有致命活性的片段并導致焦亡。此外,GSDMA、GSDMB和GSDMC也具有孔隙形成域,可誘導焦亡。近期,多篇文獻報道了焦亡相關研究,為進一步理解焦亡機制提供幫助。1. 一種細菌磷脂磷酸酶通過劫持泛素抑制宿主......
-
文獻解讀 | M2巨噬細胞衍生的sEV調節(jié)促炎CCR2+巨噬細胞亞群有利于AMI后心臟修復
2023年3月22日,天津中醫(yī)藥大學現代中醫(yī)藥國家重點實驗室Guanwei Fan團隊在《Advanced Science》上發(fā)表題為“M2 Macrophage-Derived sEV Regulate Pro-Inflammatory CCR2+ Macrophage Subpopulations to Favor Post-AMI Cardiac Repair”的文章,他們表明M2巨噬細胞來源的細胞外囊泡(sEV)通過mir -181b-5p依賴機制調節(jié)CCR2+巨噬細胞,挽救心肌功能,改善心肌修復。在這篇文章中,云克隆蛋白【干擾素γ(IFNg)重組蛋白,RPA049Ra01;白介素4(IL4)重組蛋白,RPA077Ra01;白介素13(IL13)重組蛋白,RPA060Ra01】受到科研工作者的認可,榮登......
-
阿爾茨海默病——云克隆綜述
“老年癡呆癥”的病例最早由愛羅斯·阿爾茨海默發(fā)表,后來就以他的名字命名這種疾病為阿爾茨海默?。ˋD)。1901年阿爾茨海默在法蘭克福精神病院觀察到一位51歲的患者有奇怪的行為癥狀,喪失了短時記憶。1906年4月,患者去世,阿爾茨海默將病歷和腦送往他工作的慕尼黑克雷佩林實驗室。使用著色技術鑒定淀粉和神經原纖維混亂,發(fā)現了老年斑和神經纖維纏結,暗示二者可能與該病的發(fā)病密切相關。1906年11月,愛羅斯·阿爾茨海默進行了老年癡呆癥首次病理學和臨床癥狀演說。AD的發(fā)現距今已有百余年,但人們仍舊沒有成功的完全揭開這種疾病的......
-
子宮內膜異位癥研究新發(fā)現
子宮內膜異位癥的特征是子宮外子宮內膜樣組織的生長,是育齡婦女常見的婦科疾病,會導致疼痛和不孕。其病理生理學在很大程度上仍然未知,限制了診斷和治療。目前的治療選擇僅限于緩解疼痛的激素藥物、子宮切除術或病灶切除術等手術治療。然而,治療效果有限并且伴有副作用。近期,多篇文獻報道了子宮內膜異位癥相關研究,可能為子宮內膜異位癥的早期診斷和治療提供幫助。1. 長效抗IL-8抗體改善子宮內膜異位癥的炎癥和纖維化對人類子宮內膜異位樣本的研究表明子宮內膜異位癥的進展與炎癥和纖維化的發(fā)展有關。此外,IL-8在子宮內膜異......
-
Molecular Cancer:鄭州大學田鑫/闞全程等發(fā)現EGFR突變非小細胞肺癌中對吉非替尼耐藥性的潛在機理
2023年05月09日,鄭州大學田鑫教授團隊、闞全程教授團隊與中國科學院北京基因組研究所楊運桂團隊合作在《Molecular Cancer》雜志上發(fā)表題為“Aberrant m5Chypermethylation mediates intrinsic resistance to gefitinib throughNSUN2/YBX1/QSOX1 axis in EGFR-mutant non-small-cell lung cancer”的研究論文,該研究揭示了通過NSUN2-YBX1-QSOX1軸的異常RNA m5C修飾在介導EGFR突變型NSCLC對吉非替尼固有耐藥性中的關鍵功能。該研究通過在非小細胞肺癌(NSCLC)細胞系和患者樣本中檢測RNA m5C甲基化、m5Cwriter NOP2/Sun RNA甲基轉移酶......
-
重癥肌無力研究新發(fā)現
重癥肌無力(MG)是一種導致神經肌肉接頭(NMJ)損傷的自身免疫性疾病,其特征是不同骨骼肌區(qū)域的運動時虛弱和易疲勞。MG自身免疫攻擊的自身抗體主要是靶向關鍵功能和結構NMJ蛋白,包括乙酰膽堿受體(AChR)、肌肉特異性激酶受體(MuSK)或低密度脂蛋白受體相關蛋白4(LRP4)。MG各種治療方法的引入改善了生存率和預后。然而,很大一部分患者是難治性或不耐受性的,MG治療的需求仍未滿足。近期,多篇文獻報道了MG相關研究,可能有助于MG新的治療方法的開發(fā)。1. 胸腺瘤胸腺髓質上皮細胞表達MG特異性異常神經肌肉基因MG通常伴有胸腺瘤,胸腺瘤相......