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一種獨特的細胞死亡形式——氨死亡
查看詳情2024年9月華中科技大學基礎醫(yī)學院黃波教授團隊在《Nature Cell Biology》期刊發(fā)表了題為“Ammonia-induced lysosomal and mitochondrial damage causes cell death of effector CD8+T cells”的研究論文。發(fā)現了氨誘導效應T細胞的一種獨特形式的細胞死亡。研究發(fā)現，快速增殖的T細胞利用谷氨酰胺分解在線粒體中釋放的氨，然后氨轉移到溶酶體并儲存在溶酶體中。過量的氨積累增加溶酶體pH值，導致溶酶體氨儲存終止和氨回流進入線粒體，導致線粒體損傷和細胞死亡，這一細胞死亡方式與之前發(fā)現的其他形式細胞死亡機制不同。1.氨誘導CD8+效......
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抑制食物攝入，BNC2神經元能幫忙
查看詳情肥胖與過度的脂肪堆積離不開關系。但在健康狀態(tài)下脂肪組織原本是幫助個體抑制食欲的主力。一種來源于脂肪組織的激素——瘦素，通過調節(jié)控制食欲和代謝的特定神經群的活動來維持對脂肪組織質量的穩(wěn)態(tài)控制。許多肥胖個體幾乎對瘦素失去了敏感性，因此無法響應脂肪組織發(fā)出的信號。而充分了解瘦素相關的神經機制，將有望在未來帶來更多的肥胖治療靶點。瘦素通過作用于大腦中表達瘦素受體（leptin receptor，LepR）的神經元來調節(jié)體內平衡。LepR神經元主要集中于下丘腦弓狀核（Arcuate nucleus of the hypothalamus，ARC），其中最著名的......
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高血糖引發(fā)的脂質過氧化會破壞2型糖尿病中STAT4穩(wěn)定性并損害機體抗病毒Th1反應
查看詳情2型糖尿?。═2D）的主要特征是高血糖，它會逐漸對多個器官造成損害，從而引發(fā)一系列并發(fā)癥。T2D患者更容易發(fā)生嚴重的呼吸道病毒感染，但其潛在機制尚不清楚。最近，《Cell Metabolism》上發(fā)表了題為“Hyperglycemia-triggered lipid peroxidation destabilizes STAT4 and impairs anti-viral Th1 responses in type 2 diabetes”的文章，發(fā)現T2D患者以及T2D小鼠表現出Th1輔助細胞（Th1）缺陷反應，這種缺陷源于由高血糖引起的CD4+ T細胞內在代謝紊亂。這些異常促進脂質過氧化（LPO），從而驅動信號傳導及轉錄激活蛋白（STAT4）的羰基......
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I型干擾素驅動狼瘡單核細胞中非經典IL-1β的分泌
查看詳情系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的臨床表現從輕微的皮膚和/或關節(jié)癥狀到危及生命的病變不等。盡管許多SLE的表現可以歸因于I型干擾素（IFN）的活性，但在臨床試驗中阻斷這一途徑只能提供部分緩解，這表明還有其他潛在的治療靶點。2024年10月，《Immunity》雜志上發(fā)表了一篇題為“Type I IFN drives unconventional IL-1β secretion in lupus monocytes”的文章，在這項研究中，研究者發(fā)現系統(tǒng)性紅斑狼瘡單核細胞會同時產生IFN和白細胞介素-1b（IL-1b），細胞質對線粒體核酸的感知會誘導黏液病毒抗性蛋白（MxA）的產生，這使得IL-1b的分泌獨立于......
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星形膠質細胞LRP1通過抑制ARF1乳酸化緩解腦缺血中風
查看詳情急性腦缺血中風是全世界發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一，可造成毀滅性和永久性的神經損傷。在中樞神經系統(tǒng)中，星形膠質細胞-神經元細胞間的線粒體傳遞對于維持神經元細胞的有氧呼吸和能量供給具有重要的意義。低密度脂蛋白受體相關蛋白-1（Low density lipoprotein receptor related protein-1，LRP1）是一種內吞/信號細胞表面受體，調節(jié)多種細胞功能。前期研究表明，LRP1與神經退行性疾病的發(fā)病機制有關，但其在大腦中的確切功能尚未有統(tǒng)一定論。因此，LRP1是否參與維持大腦穩(wěn)態(tài)以及如何發(fā)揮作用還有待明確。最近，西南醫(yī)科大學附屬......
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衰老如何致癌，慢性炎癥是關鍵
查看詳情年齡是癌癥的一個主要危險因素，但衰老如何影響腫瘤仍不清楚。2024年9月，西奈山伊坎醫(yī)學院的研究團隊在《Science》發(fā)表題為“Hematopoietic aging promotes cancer by fueling IL-1?–driven emergency myelopoiesis”的研究。在這個研究中，研究人員確定了衰老免疫系統(tǒng)驅動癌癥進展，造血系統(tǒng)的老化增強了緊急的骨髓生成，導致腫瘤中髓系祖細胞樣細胞（MPs）的局部積累。IL-1?是促進衰老增強的急性髓系祖細胞樣細胞生成的關鍵驅動因素，它促進了衰老增強的緊急骨髓生成反應，在腫瘤發(fā)展早期使用抗IL-1α抗體阻斷不僅可以減緩肺腫瘤的......
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體外研究新法寶，類器官 ——如何跟體內器官更類似？
查看詳情來源于干細胞的類器官是模擬人類生理的重要模型，并應用于遺傳疾病、癌癥、再生醫(yī)學等研究中。但這類類器官不包含在體內穩(wěn)態(tài)和疾病中起重要作用的特化免疫細胞。而腸道免疫功能紊亂可導致各種病理改變，包括持續(xù)感染和自身免疫等。雖然來源于干細胞的腸道類器官可以模擬上皮細胞的分化和功能，但由于缺乏組織特異性免疫區(qū)室，它們在腸道病理學研究中受限。為了彌補這類缺陷，成人或誘導多能干細胞衍生的類器官已與血源性先天或適應性免疫細胞共培養(yǎng)。然而，這類模型依然沒有真正的成人組織駐留淋巴細胞室。2024年8月14日，有研究團......
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Nature子刊揭秘細胞衰老
查看詳情細胞衰老是細胞生命周期的一個重要階段。在人類、小鼠及其它一些物種中，衰老細胞的積累已被證明可加速多種疾病的發(fā)生，包括衰老相關疾病、年齡相關疾病、免疫衰老等。目前我們對衰老細胞生物學的理解主要來源于組織培養(yǎng)研究，但組織中的衰老細胞相對罕見且難以表征。對此，2024年6月3日，SenNet聯盟在《Nature Reviews Molecular Cell Biology》期刊上發(fā)表了題為“SenNet recommendations for detecting senescent cells in different tissues”的綜述性文獻，研究人員對已有文獻報道的組織中的細胞衰老標記物進行了全面分析，提供了......