Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KARS）是癌癥中最常被激活的癌基因，而KRAS突變體的激活狀態(tài)更是一個(gè)難以捉摸的靶標(biāo)。由于它表面光滑，缺乏適合小分子候選藥物的結(jié)合袋，它通常被認(rèn)為是“無(wú)成藥性”的。2023年8月，《Science》雜志上發(fā)表了一篇題為“Chemical remodeling of a cellular chaperone to target the active state of mutant KRAS”的文章，在這項(xiàng)研究中，研究者設(shè)計(jì)了一種小分子，重塑了親環(huán)蛋白A(CYPA)的表面，形成了一個(gè)對(duì)KRASG12C(甘氨酸-12突變成半胱氨酸)活性態(tài)具有高親和力和選擇性的新形態(tài)界面。由此產(chǎn)生的CYPA:......

銅死亡是一種銅依賴(lài)性的細(xì)胞死亡方式。不同于其他已知的細(xì)胞死亡方式，銅死亡是由過(guò)度積累的銅離子導(dǎo)致硫辛酰化蛋白異常聚集，介導(dǎo)細(xì)胞毒性應(yīng)激而最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。銅在癌細(xì)胞內(nèi)過(guò)度積累可介導(dǎo)癌細(xì)胞死亡，因而靶向銅的治療方案在癌癥治療中極具潛力。銅死亡概念的發(fā)現(xiàn)依賴(lài)于對(duì)具有抗腫瘤作用的銅離子載體的研究。隨著銅死亡概念的引入，越來(lái)越多的研究人員致力于探索其與腫瘤的關(guān)系。然而，由于生物學(xué)證據(jù)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證不足，這些研究?jī)H間接證明了銅死亡與癌癥之間的聯(lián)系。目前，關(guān)于銅死亡與癌癥關(guān)聯(lián)的研究多是基于銅在癌癥發(fā)生發(fā)展......

雜食性動(dòng)物（包括小鼠和人類(lèi)）更喜歡富含脂肪的飲食，而不是植物性飲食，特別是在短期內(nèi)，但這種短期攝入富含脂肪飲食的后果尚不清楚。2023年8月14日，德國(guó)漢堡大學(xué)埃彭多夫醫(yī)學(xué)中心的研究團(tuán)隊(duì)在《Nature Immunology》期刊發(fā)表了題為“Short-term dietary changes can result in mucosal and systemic immune depression”的文章。該研究表明：短期反復(fù)切換到“盛宴飲食”（模仿我們的社會(huì)飲食行為），破壞了腸道微生物群的潛在緩沖作用，重組了粘膜相關(guān)淋巴組織的免疫結(jié)構(gòu)。第一次飲食轉(zhuǎn)換就足以誘導(dǎo)短暫的粘膜和全身免疫抑制，導(dǎo)致對(duì)......

焦慮癥以持續(xù)焦慮情緒、緊張或驚恐不安為主要表現(xiàn)，或伴有自主神經(jīng)功能紊亂、肌肉緊張、躁動(dòng)不安等臨床癥狀。焦慮癥可分為廣泛性焦慮癥、驚恐障礙、分離焦慮障礙、社交恐懼癥、廣場(chǎng)恐懼癥和特定恐懼癥等。根據(jù)2020年國(guó)家衛(wèi)健委統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)焦慮癥患病率在5%左右。隨著現(xiàn)代社會(huì)壓力的增加，焦慮癥的發(fā)病率在不斷升高，你是否也焦慮（過(guò)）呢？本文將對(duì)焦慮癥部分最新相關(guān)研究進(jìn)行闡述，以期為焦慮癥病理機(jī)制挖掘及治療手段研發(fā)助力。1、自然殺傷（NK）細(xì)胞和先天淋巴樣細(xì)胞1（ILC1）調(diào)節(jié)焦慮樣行為和記憶眾所周知，中樞神經(jīng)系統(tǒng)......

自然殺傷細(xì)胞篇——第三回 自然殺傷細(xì)胞的抗腫瘤作用及免疫療法自然殺傷（NK）細(xì)胞是機(jī)體內(nèi)一類(lèi)重要的免疫效應(yīng)細(xì)胞，在異常細(xì)胞的免疫清除中起著關(guān)鍵作用。和其他免疫細(xì)胞不同，NK細(xì)胞可不經(jīng)過(guò)其他途徑的活化，能自然識(shí)別自我和非自我，并通過(guò)多種途徑殺死癌細(xì)胞，是癌癥免疫治療的有力工具。上一回我們介紹了NK細(xì)胞的免疫功能。本期專(zhuān)題我們重點(diǎn)討論NK細(xì)胞的抗腫瘤作用機(jī)制及免疫療法。NK細(xì)胞可以在腫瘤發(fā)展的初期對(duì)病變細(xì)胞進(jìn)行識(shí)別，是免疫系統(tǒng)對(duì)抗原發(fā)腫瘤的第一道防線。NK細(xì)胞的抗腫瘤機(jī)制包括以下四個(gè)途徑：一、死亡配體途徑NK......

在后生生物中，細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)作為一種質(zhì)量控制機(jī)制，淘汰不適應(yīng)的細(xì)胞，從而有利于其更健壯的鄰居。人類(lèi)癌癥中經(jīng)常觀察到原癌基因（MYC）過(guò)表達(dá)和Yes相關(guān)蛋白（YAP）核聚集現(xiàn)象, 這提示癌細(xì)胞可能通過(guò)這兩種蛋白的活性升高而轉(zhuǎn)化成“優(yōu)勢(shì)”競(jìng)爭(zhēng)者。然而，僅MYC過(guò)表達(dá)通常不足以引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化，還可能引發(fā)細(xì)胞凋亡。而致癌途徑如何促進(jìn)MYC過(guò)表達(dá)癌細(xì)胞的超級(jí)競(jìng)爭(zhēng)狀態(tài)，以及宿主因子是否調(diào)節(jié)MYC介導(dǎo)的癌細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)尚不清楚。2023年6月，《Nature》雜志上發(fā)表了一篇題為“Reprogramming tumour-associated macrophages to outcompete cancer cells......

細(xì)胞周期簡(jiǎn)介細(xì)胞周期是指細(xì)胞從一次分裂完成開(kāi)始到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的全過(guò)程，分為間期與分裂期兩個(gè)階段。一個(gè)細(xì)胞周期可分為四個(gè)時(shí)期：G1（DNA合成前期）、S（DNA復(fù)制期）、G2（有絲分裂準(zhǔn)備期）和M（有絲分裂期），這是個(gè)高度調(diào)控的過(guò)程，使細(xì)胞生長(zhǎng)、遺傳物質(zhì)復(fù)制和細(xì)胞分裂成為可能。這一過(guò)程是由運(yùn)行在細(xì)胞核中的核心細(xì)胞周期機(jī)制驅(qū)動(dòng)的。在細(xì)胞周期通路中，起到核心調(diào)控作用的是細(xì)胞周期蛋白（Cyclins）和細(xì)胞周期蛋白依賴(lài)性激酶（CDKs）。細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)核心分子CDKs：屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶家族成員之一，是一種由細(xì)......

NETosis是一種由中性粒細(xì)胞胞外捕獲網(wǎng)（Neutrophil extracellular traps，NETs）驅(qū)動(dòng)的程序性細(xì)胞死亡方式，是中性粒細(xì)胞死亡的一種獨(dú)特形式。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，NETs形成的過(guò)程被稱(chēng)為NETosis。NETs是由活化的中性粒細(xì)胞釋放出的DNA和內(nèi)容物形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是其捕獲和殺死細(xì)菌以及真菌的重要方式。而近年來(lái)的諸多研究表明NETs可促進(jìn)腫瘤的發(fā)展、轉(zhuǎn)移和化療耐藥性。而基于這些研究，靶向NETs可作為一種治療腫瘤極具前景的新方案。NETs促進(jìn)腫瘤的發(fā)展腫瘤細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和趨化因子，如IL-8、G-CSF、CXCL5和CXCL6，從血液中招募中性粒細(xì)胞到......